Новости
19.04.2024
19.04.2024
18.04.2024
|
Типы взаимодействия аллельных генов (виды доминирования)18.11.2014
Полное доминирование. На примере опытов Г. Менделя с горохом видно, что один ген может полностью подавлять проявление другого аллельного гена. Плейотропное действие гена. Ген может влиять на развитие двух и более признаков, то есть наблюдается множественное действие гена. Такой тип взаимодействия был обнаружен при разведении каракульских овец серой окраски (ширази) и черной (араби). Ягнята, гомозиготные по доминантному аллелю гена С, определяющему серую окраску (ширази). при переходе на подножный корм погибают из-за недоразвития парасимпатической нервной системы рубца. Это обусловлено действием двух доминантных генов, которые обладают двойным (плейотропным) действием: обусловливают серую окраску и в гомозиготном состоянии — дефект нервной системы. Академик Д. К. Беляев с сотрудниками установил, что у норок некоторые мутации, связанные с изменением окраски волосяного покрова, рецессивны, и в силу плейотропного действия при этом снижаются плодовитость и жизнеспособность животных. Летальные и полулегальные гены. Гены вызывают сложные физиологические изменения в процессе развития организма. Они могут понижать жизнеспособность организма вплоть до летального исхода. Одной из причин, изменяющих расщепление в соотношении 3:1. является разная жизнеспособность гомозигот в F2. В XX в. были обнаружены факты, когда в происходило расщепление по фенотипу 2:1. Так, при изучении наследования окраски у желтых и черных мышей наблюдали расщепление по окраске на 2 части желтых и 1 часть черных мышей. При этом часть желтых мышей погибала в эмбриональный период. Один и тот же ген в доминантном гетерозиготном состоянии обусловливал желтую окраску мышей, а в гомозиготном состоянии проявлял свое летальное действие. Ген черной окраски является аллельным и рецессивным. В 30-х годах XX в. была обнаружена новая окраска у серебристо-черной лисицы, названная платиновой. При скрещивании платиновых лисиц между собой особи имели как платиновую, так и серебристо-черную окраску в соотношении 2:1. При проведении анализирующего скрещивания стало ясно, что ген платиновой окраски является доминантным. Было высказано предположение, что гомозиготные платиновые лисицы (АА) гибнут в эмбриональный период. Вскрытие беременных самок подтвердило это предположение. Рецессивные летальные гены действуют в гомозиготном состоянии, а доминантные — и в гетерозиготном. Если ген не вызывает гибели организма, но значительно снижает жизнеспособность, то его называют полулетальным. Летальные и полулегальные гены чаше всего рецессивные. Летальные гены вызывают гибель организма в эмбриональный или постэмбриональный период. Например, рецессивные легальные гены обусловливают отсутствие шерстного покрова у новорожденных телят, крольчат и животных других видов. Вскоре после рождения эти животные погибают. Полулегальные гены могут вызвать уродства у животных: укорочение осевого скелета; деформацию головы, конечностей; нарушение физиологических функции организма. Племенных животных, имеющих летальные и полулетальные гены, необходимо выбраковывать. Особенно тщательно необходимо проверять племенных производителей, от которых при искусственном осеменении получают большое число потомков. Легальные гены могут беспрепятственно распространяться из одной страны в другую. Так, племенного быка голландской породы Принца Адольфа, носителя генетической аномалии, завезли в Швецию из Нидерландов в 1902 г. Спустя 26 лет стало известно, что бык является носителем летального рецессивною гена бесшерстности телят. Его дочерей, сыновей и внуков широко использовали для племенных целей, и через относительно короткое время многие животные были родственны Принцу Адольфу. В некоторых стадах около 6 % телят рождались без шерсти и через несколько минут после рождения погибали. В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились сообщения о генетических аномалиях (дефектах), наносящих огромный экономический ущерб племенному животноводству (P. D. Smith, Л. Ф. Новикова). Гак, например, дефекты ВLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency), или адгезия (слипание) лейкоцитов у крупного рогатого скота и CVM (Complex Vertebral Malformation), или комплексное уродство позвоночника имеют рецессивный тип наследования и не выражены в гетерезиготном состоянии (рис. 2.6). Значительное распространение данные генетические дефекты получили в линии голштинского скота Монтвик Чифтейн 95679, которую широко используют в Российской Федерации. Один из самых известных быков этой линии Осбордейл Айвенго 1189870 являлся носителем генетического дефекта В LAD. a егo внук Карлин-М Айвенго Бэлл 1667366 — носителем обоих генетических дефектов BLAD и CVM. В среднем 2—5 % новорожденных животных многих видов имеют наследственные аномалии. Летальные и полулегальные гены — одна из причин эмбриональной смертности и врожденных аномалий. Выявлено несколько десятков таких генов по каждому виду сельскохозяйственных животных, дана международная классификация аномалий. О наследственной обусловленности мертворождений, выкидышей, уродств говорит тот факт, что их процент значительно повышается при инбридинге. Наиболее распространенные наследственные аномалии у крупного рогатого скота следующие: мопсовидность; контрактура мышц; отсутствие передних и задних конечностей; водянка плода и головного мозга; дефекты кожного покрова: бесшерстность; укорочение челюсти; пупочная грыжа и т. д. Обобщая данные разных авторов, можно сказать, что у крупного рогатого скота имеют место более 40 гомозиготных леталей, уродств и аномалий кариотипа — наследственного брака. Выявлено 23 врожденных дефекта, влияющих на воспроизводительную функцию и плодовитость коров. У свиней описано 33 генетические аномалии. Наиболее часто встречаются: мозговая грыжа; паралич задних конечностей; отсутствие анального отверстия; волчья пасть; толстоногость; искривление и ригидность конечностей; водянка головного мозга; гемофилия. У овец наиболее выражены черепно-лицевые дефекты: укорочение или отсутствие нижней челюсти; выпадение шерсти, облысение; карликовость; волчья пасть и др. Всего 43 аномалии. В Международный список из легальных дефектов включено 45 аномалий у кур; 6 — у индеек; 3 — у уток; из наследственных аномалий 10 —у лошадей. На наследственное происхождение аномалии указывают следующие факты: соответствие обнаруженной аномалии описанию генетического дефекта, появление аномалии в результате инбридинга, проявление подобных аномалий у боковых родственников (сибсов и полусибсов), родственников матери или отца. Все случаи проявления наследственных аномалий необходимо фиксировать в карточках племенных животных, чтобы в дальнейшем можно было провести генетический анализ. В данной ситуации большую роль играют родословная и объективный племенной учет Сбор данных для опенки генетическою благополучия племенных животных и наличия летальных и полулегальных генов следует проводить на племенных предприятиях, станциях по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных.
|