Анемия от кровопотери

14.12.2014

Острая кровопотеря

Патофизиологические процессы при острой кровопотере развиваются вследствие уменьшения объема циркулирующей крови и связанного с этим гиповолемического шока. Кровоизлияние становится клинически значимым, когда организм за короткий срок теряет свыше 30% крови. Так как объем крови составляет приблизительно 8% веса тела, такая кровопотеря соответствует 10,8 л у лошади весом 450 кг. К сожалению, точное вычисление кровопотери редко возможно, поэтому определение наличия и степени тяжести кровотечения основано на клинических признаках и последовательном измерении гематокрита и белка плазмы.
Сильное кровотечение обычно обусловлено потерей целостности сосудов, которая может наступить вследствие ятрогенной (хирургической) или случайной травмы или эрозии сосудистых стенок в результате неопластических, инфекционных или паразитарных повреждений. Редко причиной клинически значимой острой потери крови служат коагулопатии, такие как наследственный или приобретенный дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения или диссеминированная внутри-сосудистая коагулопатия. Обычные случаи наружной кровопотери, обусловленные разрывом крупных сосудов, включают осложнения кастрации или случайную травму. Эпистаксис (носовое кровотечение), связанный с хирургическим вмешательством в области носа или микозом воздухоносного мешка, также может привести к тяжелой кровопотере. Изредка серьезное носовое кровотечение может быть результатом индуцированного нагрузкой легочного кровотечения, гематомы решетчатой кости или новообразования в носовой полости. Внутренняя кровопотеря возникает чаще всего в толще крупных мышц, брюшной или грудной полостях. Острые фрагменты костей в мышцах при переломе или сильная травма мягких тканей могут служить причиной разрыва крупных сосудов. Травматический разрыв селезенки или спонтанное послеродовое кровотечение из срединной маточной артерии у кобыл могут вызвать гемоперитонеум. Реже мезентериальные сосуды могут повреждаться при миграции крупных стронгилид, абсцедировании брыжейки или новообразовании. Сходные эрозивные процессы, такие как абсцесс или новообразование легких, равно как и травма, могут вызвать гемоторакс.

Клинические признаки и диагноз

Типичные признаки включают тахикардию, тахипноэ, бледность слизистых оболочек и пролонгированное наполнение яремной вены. По мере продолжения кровотечения развиваются прогрессирующая непереносимость физической нагрузки, мышечная слабость и коллапс. Сниженная перфузия органов может вызвать олигурию и непроходимость кишечника. При внутреннем кровотечении могут присутствовать симптомы, связанные с областью скопления крови. Они включают диспноэ и плевралгию в случае гемоторакса, слабые колики, связанные с гемоперитонеумом или хромоту по причине гемартроза или кровоизлияния в мышце.
Источник массивного экстракорпорального кровотечения обычно очевиден. Однако внутреннее или многоочаговое кровотечение может потребовать тщательного физикального обследования для того, чтобы распознать клинические признаки кровотечения и дифференцировать их от симптомов другого абдоминального, торакального или скелетно-мышечного заболевания. Если оказывается экстренная помощь в ситуации, для которой нехарактерно кровотечение (например, колики, плеврит или острая скелетно-мышечная травма), то всегда следует подозревать внутреннее кровотечение, если после того, как пациент стабилизирован, сохраняются тахикардия, тахипноэ и бледность слизистых оболочек. Аускультация, перкуссия, центез и чрезскожное ультразвуковое исследование - полезные дополнительные диагностические процедуры. Если источников повреждения сосудов, способных вызвать кровотечение, не выявлено, то диагностическое обследование должно включать подсчет тромбоцитов и определение профиля свертывания, подразумевающее измерение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и концентрации продуктов деградации фибрина.
Если реальный объем кровопотери не измерен, то в первые 12-24 часа после острого кровотечения тяжесть кровопотери должна оцениваться на основании клинических признаков. Такая оценка необходима, потому что некоторые физиологические изменения делают PCV и белок плазмы ненадежными индикаторами кровотечения. Прежде всего, повышенный тонус симпатической нервной системы вызывает контрактуру селезенки, таким образом, способствуя высвобождению резервных красных кровяных клеток, которые временно поддерживают гематокрит. Одновременно с этим сниженное гидростатическое давление в капиллярах заставляет интерстициальную жидкость перемещаться в просвет сосудов. Этот процесс начинается в течение 30 минут после начала острого кровотечения и способен восполнить от 20% до 50% объема крови за 6 часов. Впоследствии дальнейшее перемещение интерстициальной жидкости, абсорбция жидкости из желудочно-кишечного тракта и резорбция воды в почках -все это направлено на поддержание внутрисосудистого объема, но снижает гематокрит. Таким образом, гематокрит продолжает снижаться, и реальный объем кровопотери можно оценить через 24-36 часов после остановки кровотечения. Белок плазмы восполняется из лимфы во время перемещений жидкости после кровотечения. В результате белок плазмы, который является наиболее важным индикатором тяжести кровотечения в первые часы после кровотечения, повышается быстрее, чем гематокрит. В случаях внутреннего кровотечения интерпретация гематокритного числа и концентрации белка плазмы еще более затруднительна из-за рециркуляции вплоть до 2/3 потерянных эритроцитов и большей части белка, вышедшего во внесосудистые пространства внутри тела. Ответ костного мозга на кровотечение не выражается каким-либо повышением гематокрита до 3-5 дня после кровотечения, а нормальный объем эритроцитов не может быть восполнен в течение 4-6 недель. В целом клинико-патологичекие индикаторы ответа на кровотечение, которые можно наблюдать у других видов животных, отсутствуют у лошадей. Лейкоцитоз и тромбо-цитоз редки. Изредка в течение 4-7 дней после кровотечения средний объем эритроцита (MCV) может превышать 60 fl.

Лечение

Лечение острой кровопотери преследует две непосредственные цели: (1) остановить кровотечение и (2) предотвратить гиповолемический шок. Наружное кровотечение лучше всего контролируется путем непосредственного пережатия или лигирования крупных сосудов. При внутреннем кровотечении физический и связанный с окружающей обстановкой стресс минимальны. Хирургическое вмешательство для выявления и контроля областей внутреннего кровотечения обычно нецелесообразно. Хотя эти данные являются эпизодическими, антифибри-нолитические агенты: эпсилон-аминокапроновая кислота (Amicar; 5 г внутривенно) и транексамовая кислота (Cyklokapron; 1 г внутривенно), так же, как и наркотический антагонист - налоксон гидрохлорид (Narcan; 8 мг внутривенно), использовались без побочных эффектов для лечения послеродового кровотечения из маточной артерии. Аминокапроновая и транексамовая кислоты напрямую ингибируют фибринолитическое действие плазминогена. У человека эти препараты уменьшают внутричерепное кровотечение, кровотечение после сердечно-легочного шунта и дисфункционального маточного кровотечения. Налоксон выраженно противостоит влиянию эндогенных опиоидов на сердечно-сосудистую динамику. При экспериментальных исследованиях по определению эффективности налоксона в лечении гиповолемического шока были получены сомнительные результаты. Ни эффективность антифибринолитических агентов, ни эффективность налоксона у лошадей объективно не исследованы. И наконец, есть сообщения, где приводится неисследованное утверждение об эффективности внутривенного назначения 0,37% формальдегида для лечения неуправляемого кровотечения. К сожалению, объективное исследование семи здоровых лошадей, которым вводился 0,37% и 0,74% формальдегид, показали отсутствие влияния на клинический анализ крови, биохимические показатели сыворотки крови, стандартное время кровотечения и активированное время свертывания. Кроме того, более высокие дозы приводили к неблагоприятным эффектам, включая мышечные фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон), тахикардию, тахипноэ, возбуждение и беспокойство.
Если присутствуют клинические признаки гиповолемического шока, то следует быстро ввести внутривенно кристаллоидный раствор в дозе 40-60 мл/кг для обеспечения сердечно-сосудистой поддержки. Другие потенциальные жидкости выбора включают гипертонический солевой раствор и коллоидные растворы. Использование гипертонического солевого раствора при неконтролируемом кровотечении является спорным, так как некоторые экспериментальные свидетельства демонстрировали увеличение кровопотери и смертность, вызванную увеличением кровяного давления и сердечного выброса, которые следовали за введением гипертонического солевого раствора. Если кровотечение остановлено, 7% раствор натрия хлорида в дозе 4 мл/кг внутривенно (2 л для лошади весом 450 кг) может оказать благотворное действие, особенно если назначение больших объемов кристаллоидов в полевых условиях неосуществимо. В пределах 2 часов после введения гипертонического солевого раствора необходимо ввести подходящие изотонические жидкости. Хотя коллоидные растворы, такие как декстран, гидроксиэтил-крахмал или плазма, часто слишком дороги или недоступны, применение растворов гидроксиэтилкрахмала (Hespan) для коррекции гиповолемического шока у лошадей становится все более распространенным. При внутривенном введении 11 лошадям с гипопротеинемией 6% раствора гидроксиэтилкрахмала в дозе 8-10 мл/кг, последний произвел значительный положительный онкотический эффект на 24 часа. Использование гидроксиэтилкрахмала как восстанавливающей жидкости в случае острой кровопотери допустимо в случаях, когда кровотечение остановлено, потому что с введением данного препарата связано дозо-зависимое снижение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени и концентрации фибриногена.
После стабилизации следует оценить необходимость трансфузии цельной крови. При острой кровопотере, если кровяное давление и циркулирующий объем адекватны, оксигенация миокарда достаточна до тех пор, пока гематокрит не снижен до 15%. Решение о трансфузии базируется на полном клиническом обследовании пациента.

ХРОНИЧЕСКАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Хроническая кровопотеря - не частое явление у лошадей, но если она присутствует, то чаще всего вторично по отношению к паразитарной инвазии желудочно-кишечного тракта. Другие источники кровопотери в желудочно-кишечном тракте представлены инфильтративными заболеваниями, такими как плоскоклеточная карцинома желудка или язвы из-за токсичного воздействия нестероидных противовоспалительных средств. Возможно вторичное кровотечение в мочеполовой системе при новообразовании или инфекции, также сообщалось об идиопатическом уретральном кровотечении у самцов. Тромбоцитопения или коагулопатия должны приниматься во внимание в каждом случае подозрения на хроническую кровопотерю.

Клинические признаки и диагноз

При постепенной потере эритроцитов явные клинические признаки анемии не развиваются до тех пор, пока гематокрит не упадет ниже 12%. Вначале могут отмечаться слабо различимые признаки, такие как летаргия и бледность слизистых оболочек, так же, как и клинические признаки, связанные с первичным заболеванием, например потеря веса в случае паразитарного заболевания или новообразования. Основные дифференциальные диагнозы для анемии, вызванной хронической кровопотерей, это анемия из-за хронического заболевания и слабый гемолиз.
Диагностическое обследование имеет целью охарактеризовать анемию, идентифицировать источник кровопотери и исключить другие причины анемии. Поэтому полный анализ крови, исследование костного мозга, определение скрытой крови в кале, исследование фекалий на яйца паразитов, анализ мочи, определение концентрации общего и непрямого билирубина сыворотки крови и тест Коггинса на инфекционную анемию лошадей - все эти исследования должны быть выполнены. Хроническая кровопотеря должна приводить к регенеративной анемии. Однако у лошадей периферические признаки регенерации эритроцитов ненадежны и в лучшем случае состоят в увеличении MCV и слабом анизоцитозе. Индикатором регенеративного ответа является миелоидно-эритроидное соотношение менее 0,5 при исследовании костного мозга.
Хотя железодефицитная анемия редко встречается у лошадей благодаря обилию железа в рационе, циркулирующие эритроциты несут в себе свыше 65% запасов железа в организме. Истощение запасов железа при хроническом кровотечении может быть подтверждено наличием гипоферремии, увеличением общей железосвязывающей емкости и слабым регенеративным ответом костного мозга. Сопутствующая нерегенеративная анемия, как правило, микроцитная гипохромная.

Лечение

Лечение основано на выявлении и устранении источника кровопотери. Так как пациенты с хронической анемией зачастую уже имели достаточно времени для физиологической адаптации, трансфузия редко бывает необходима. Если имеет место истощение резервов железа, внутрь дополнительно можно вводить сульфат железа в дозе 2 мг/кг ежедневно. Парентеральное введение железа не рекомендуется из-за возможных тяжелых побочных реакций.