Инфильтративные заболевания кишечника

13.12.2014

Инфильтративное заболевание кишечника (IBD) является дисфункцией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развивается в результате инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек популяциями эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, клеток плазмы или базофилов. Клинические признаки IBD различны, среди них колики, потеря веса, сонливость, диарея и ортостатический отек. Инфильтративные заболевания кишечника обычно сопровождаются энтеропатией и нарушением всасывания питательных веществ. В некоторых случаях у лошадей с IBD были обнаружены этиологические возбудители. Данные агенты включают микобактерии, Lawsonia intercellularis, кишечные нематоды и растение вика черная лохматая. Были определены следующие четыре синдрома идиопатического IBD у лошадей: гранулематозный энтерит, лимфоцитарно-плазмацитарный энтероколит, мультисистемное эозинофильное эпителиотропное заболевание и идиопатический эозинофильный энтероколит. Клинические признаки, клинико-патологические данные и серьезные патологические поражения иногда являются характерными для определенных форм IBD, но обычно данные признаки у большинства лошадей одинаковы при любой форме IBD, и морфологический или этиологический диагноз ставится на основании гистологического исследования пораженной ткани кишечника. Данные о возникновении клинических и клинико-патологических признаков и поражений, вызванных данными заболеваниями и выявленных при вскрытии, приведены в сравнении в табл. 3.18-1, 3.18-2 и 3.18-3.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭНТЕРИТ

Гранулематозный энтерит (GE) можно сравнить с болезнью Крона у людей, поскольку гистопатологические поражения при обоих заболеваниях одинаковы. Отмечалось, что GE чаще всего возникает у Стандартбредных лошадей, иногда у лошадей, находящихся в родственной связи, что свидетельствует о генетической предрасположенности к развитию данного заболевания. Лошади обычно заболевают в молодом возрасте, и почти всегда у них наблюдается потеря веса и анорексия. Лишь у одной трети лошадей отмечались признаки заболевания ЖКТ, помимо потери веса. Наличие кожных заболеваний у лошадей с мультисистемным эозинофильным эпителиотропным заболеванием часто помогает отличить это заболевание от GE, но у лошадей с GE также бывают кожные заболевания, обычно с поражением головы и конечностей, особенно нижней части бабки.
Наиболее постоянным клинико-патологическим симптомом у лошадей с GE является гипоальбуминемия. У лошадей с IBD наблюдается энтеральная потеря протеинов любой молекулярной массы, но, поскольку глобулины образуются быстрее альбумина, наиболее характерной чертой IBD у лошадей является гипоальбуминемия. Многие лошади с GE страдают анемией, но она может быть невыраженной из-за пониженного объема плазмы, вызванного низкой концентрацией альбумина в плазме. У лошадей с GE переливание плазмы вызывает значительное уменьшение гематокрита.
При исследовании всасывания углеводов у лошадей с GE обычно выявляется нарушение всасывания либо глюкозы, либо ксилозы. Нарушение всасывания углеводов вызвано тяжелой атрофией ворсинок, которая возникает диффузно по всему тонкому кишечнику. У некоторых лошадей с GE исследование может показать нормальное всасывание углеводов, вероятно, в связи с тем, что заболевание не распространилось до момента превышения абсорбционной способности ворсинок или потому, что поражения кишечника являются до такой степени очаговыми, что они не мешают всасыванию.
Для постановки диагноза GE используется ректальная биопсия: примерно у половины больных лошадей в зарегистрированных случаях в ректальных пробах биопсии наблюдались поражения, характерные для данного заболевания. Если ткань, полученная при ректальной биопсии, не помогает поставить диагноз, для постановки диагноза применяется лапаротомия с целью получения биопсийных проб из сильно пораженных тканей. При гистологическом исследовании пораженной ткани видны пласты макрофагов или эпителиоидных клеток и ограниченных гранулем в слизистой и подслизистой оболочках.
Прогноз выживания у лошадей с GE неблагоприятный. Отмечалось, что некоторым лошадям с GE помогает лечение дексаметазоном, но при любом виде лечения - в том числе кортикостероидами, анаболическими стероидами, антибиотиками, йодохлоргидроксихином и проти-вогельминтными препаратами - лошади жили очень недолго. Лошадям с GE не помогают препараты, применяемые для лечения болезни Крона у людей, например салицилазосульфапиридин и метилсульфапиридин. Поскольку лошади с заболеванием кишечного тракта и с иммуносупрессией подвергаются опасности возникновения легочного аспергиллеза, те животные с IBD, которых лечат кортикостероидами, подвергаются аналогичному риску. Метронидазол, который одновременно является и антибиотиком, и противовоспалительным препаратом, помогает при лечении болезни Крона у людей. Нет данных относительно эффективности перорального применения метронидазола при лечении лошадей с GE, но этот недорогой препарат хорошо переносится лошадьми.
У двух лошадей с GE наблюдалась положительная реакция на удаление сильно пораженной подвздошной кишки и нескольких метров дистального участка тощей кишки; одна из этих лошадей прожила не менее 12 лет после операции, сохраняя хорошее здоровье. Однако хирургическое лечение многих лошадей с GE едва ли окажется эффективным, поскольку сильные поражения кишечника обычно являются диффузными и вовлекают в процесс обширные участки кишечника.
Во многих зарегистрированных случаях причина GE неизвестна даже при наличии подробной истории болезни, посевов тканей и гистологического исследования, в том числе электронной микроскопии. Существуют данные, хотя и противоречивые, что IBD у людей вызывается инфекционными возбудителями. Имеются также подтверждения того, что воздействие Mycobacterium paratub-erculosis в послеродовом периоде является причиной возникновения болезни Крона. Естественное или экспериментальное заражение М. paratuberculosis у лошадей приводит к микроскопическим гранулематозным поражениям кишечника, аналогичным тем, которые наблюдаются при болезни Крона.
ЛИМФОЦИТАРНО-ПЛАЗMАЦИТАРНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Имеется мало данных о лимфоцитарно-плазмацитарном энтероколите (LPE) у лошадей, но эти данные показывают, что нет особой предрасположенности к данному заболеванию у лошадей какого-либо возраста, породы или пола. Лошадей с LPE обычно обследуют по причине потери массы тела, а у некоторых лошадей также наблюдается диарея и повторные признаки колик. У многих лошадей с LPE отмечается нарушение всасывания углеводов. Анемия и гипоальбуминемия не всегда присутствуют у лошадей с LPE. Лимфоидные клетки и клетки плазмы обнаруживаются в ректальной ткани при различных заболеваниях кишечника, в том числе при гранулематозном заболевании, циатостомозе и злокачественной лимфоме, и поэтому данные о лимфоцитарном проктите, особенно слабо выраженном, при ректальной биопсии может не подтвердить диагноз LPE.
Лечение лошадей с LPE скорее всего будет безуспешным, даже если у некоторых лошадей наблюдается кратковременное устранение диареи при лечении кортикостероидами. Во всех опубликованных данных лошади, пораженные LPE, подвергались эвтаназии из-за плохого состояния или отсутствия реакции на лечение.
Инфильтративные заболевания кишечника

У других видов животных, например у собак, LPE предположительно является неспецифической иммунной реакцией кишечника на различные этиологические возбудители, вызывающие поражение кишечника. Для врача представляет сложность отличить лимфосаркому ЖКТ от LPE у собак только на основании данных гистологического исследования. Как и у собак, LPE у лошадей бывает прелимфоматозным заболеванием кишечника.
МУЛЬТИСИСТЕМНОЕ ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ЭПИТЕЛИОТРОПНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

В различных сообщениях мультисистемное эозинофильное эпителиотропное заболевание (MEED) называют эозинофильным гастроэнтеритом, ЕС, эозинофильным гранулематозом, синдромом гиперэозинофилии и эксфолиативным эозинофильным дерматитом и стоматитом. Это инфильтративное заболевание характеризуется эозинофильной инфильтрацией не только кишечника, но и других органов. Инфильтрация кишечника и других тканей базофилами вызывает признаки, аналогичные MEED, и может быть разновидностью MEED. Названия эозинофильный гастроэнтерит или эозинофильный энтероколит используются для описания IBD, при которых поражения ограничены ЖК трактом. Поскольку клинические признаки и прогноз для лошадей с эозинофильными инфильтратами в полости кишечника отличаются от аналогичных данных для лошадей с кишечной и внекишечной инфильтрацией эозинофилами, MEED и ЕС следует считать отдельными заболеваниями.
Как и при GE, во многих случаях MEED заболевают молодые лошади, и из всех пород наиболее уязвимы Стандартбредная. Часто у лошадей с MEED встречается дерматит, напоминающий листовидную пузырчатку. У больных лошадей бывают признаки экссудативного дерматита на морде, конечностях и вентральном участке живота, а также язвы на нижней части бабки и в ротовой полости. В отличие от лошадей с GE, у лошадей, страдающих MEED, редко бывает анемия. Численность лейкоцитов у больных лошадей обычно бывает нормальной, но у некоторых наблюдается заметная эозинофилия. У лошадей с MEED часто бывают заболевания печени и поджелудочной железы, а концентрация у-глутамил трансферазы в сыворотке часто повышена. Ультразвуковое исследование или биопсия печени помогают при постановке диагноза, вызванного MEED. Диагноз MEED ставится на основании гистологического исследования ректальной слизистой, полученной путем биопсии от больных лошадей. К результатам ректальной биопсии надо относиться с осторожностью, поскольку эозинофильные инфильтраты в ректальной слизистой и подслизистой встречаются и у здоровых лошадей. В пользу диагноза MEED может говорить наличие эозинофильной гранулемы, вызванной васкулитом, а также фибриноидный некроз внутристеночных сосудов в ректальной ткани. Поскольку в растворе Боуина эозинофилы менее заметны, образцы ректальной биопсийной ткани фиксируют в формалине. У многих лошадей с MEED бывают нормальные результаты теста на всасывание углеводов, поскольку при MEED чаще поражается толстый кишечник, чем тонкий.
Лечение лошадей с MEED противомикробными, противогельминтными препаратами и кортикостероидами почти всегда оказывается безуспешным, хотя одна лошадь прожила, по крайней мере, 18 месяцев после серии инъекций дексаметазона. В данном сообщении речь шла о парентеральном введении кортикостероидов из-за возможной мальабсорбции пероральных лекарственных средств. Одной из лошадей, которой не помогало парентеральное введение дексаметазона, на короткое время помогло пероральное применение гидроксимоче-вины, противоопухолевого препарата, применяемого для лечения людей с синдромом гиперэозинофилии. Противогельминтные средства ларвацидного действия также применяются для лечения лошадей с MEED, поскольку известно, что нематодные личинки играют важную роль в патогенезе данного заболевания.
Этиология MEED неизвестна, несмотря на проводившиеся эпидемиологические и бактериологические исследования, а также электронную микроскопию. Авторы некоторых статей считают, что причиной MEED являются рецидивирующие вспышки типа I или мгновенные реакции повышенной чувствительности, вызванные пищевыми, вдыхаемыми или паразитическими антигенами. Также высказываются предположения, что MEED могут вызывать мигрирующие нематоды. Паразиты обладают эндогенными факторами, которые притягивают эозинофилы, и многие органы, пораженные эозинофильными гранулемами (поджелудочная железа, печень и кишечник), вовлечены в жизненный цикл нескольких нематод.
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

У некоторых лошадей с инфильтративными заболеваниями эозинофильные инфильтраты встречаются только в кишечнике. У таких лошадей наблюдаются различные клинические признаки, и прогноз на выживание лучше, чем у лошадей с MEED, и это подтверждает, что идиопатический эозинофильный энтероколит (ЕС) является отдельным заболеванием. Первичными клиническими признаками у лошадей с ЕС являются колики, а не потеря веса. Больные лошади редко страдают анемией, гипоальбуминемией или гипопротеинемией. Данные об абсорбции углеводов выяснены не до конца. Едва ли можно поставить диагноз ЕС с помощью ректальной биопсии, поскольку эозинофильные инфильтраты (в противоположность эозинофильным гранулемам, обнаруживаемым в слизистой прямой кишки у лошадей с MEED) можно обнаружить в ректальной слизистой и у здоровых лошадей.
Диагноз ЕС ставится при помощи гистологического исследования пораженного кишечника, полученного при посмертном исследовании или диагностической лапаротомии. Все слои тонкого и толстого кишечника подвергаются диффузной инфильтрации эозинофилами или равной смесью эозинофилов с лимфоцитами. При диагностической лапаротомии в тонком и толстом кишечнике некоторых лошадей обнаруживаются периферические тяжи на стенках. Предполагается, что эти тяжи являются результатом стимуляции фиброзной соединительной ткани ферментами, вырабатываемыми эозинофилами, и для ЕС они считаются патогномоничными.
Лошадям с ЕС помогает пероральное лечение кортикостероидами в течение от 30 дней до 6 месяцев. Также некоторым лошадям с ЕС вводят противогельминтные препараты с ларвацидным действием, поскольку часто наличие эозинофилов в кишечной ткани бывает вызвано паразитами. Рецидивы клинических признаков после прекращения лечения встречаются редко. Лошадям с кишечными тяжами на стенках помогает резекция пораженного участка кишечника. Рецидивы колик у лошадей с кишечными тяжами на стенках также устраняются после введения кортикостероидов, частого необильного кормления гранулированным кормом и применения анальгетиков в случае колик.


Добавить комментарий
Имя:*
E-Mail:
Комментарий: