Авитаминозы и гиповитаминозы у зверей

15.04.2015

Авитаминозы и гиповитаминозы — группы болезней, вызываемые отсутствием или недостаточным количеством витаминов в рационах пушных зверей. В практике почти не встречаются чистые авитаминозы, так как животные корма богаче витаминами, чем растительные, занимающие в рационах незначительное место. Гиповитаминозы снижают сопротивляемость организма к инфекционным болезням, влияют на размножение зверей, задерживают рост и развитие молодняка, ухудшают качество волосяного покрова, нарушают минеральный обмен.
Причинами гиповитаминозов могут быть неправильное хранение животных кормов, в результате которого происходит разрушение витаминов, а также различные болезни органов пищеварения и печени и повышенная потребность в витаминах в различные физиологические периоды.
Авитаминоз и гиповитаминоз А. Витамину А принадлежит исключительно важная роль в питании пушных зверей, разводимых в неволе. При недостатке этого витамина развивается заболевание, связанное с ороговением эпителия в некоторых органах, что приводит к расстройству нервной системы, функций половых желез, желудочно-кишечного тракта, легочным заболеваниям.
Клиническая картина болезни. При малых количествах витамина А в кормах в течение 2—3 мес у щенков лисиц и песцов наблюдаются нервные расстройства: подергивание и запрокидывание назад головы, при этом звери падают, теряя равновесие; походка становится шаткой; нередки длительное кружение по клетке и нервные припадки. Часто возникают поносы с обильной слизью и примесью крови. Позднее у зверей развивается ксерофталмия (сухость глаза). Еще задолго до появления клинических признаков болезни у взрослых зверей может изменяться срок течки, нарушаться половой инстинкт и сперматогенез, произойти рассасывание зародышей.
Лечение и профилактика. Больным зверям назначают витамин А в дозах, в 5—10 раз превышающих профилактические. Корма при этом должны содержать достаточное количество нейтральных жиров, так как витамин А хорошо растворим в жирах.
Для предупреждения гипо- и авитаминозов необходимо добавлять в корм витаминизированный рыбий жир или концентрат витамина А, особенно во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации.
Звери способны создавать запасы витамина А в печени, почках, жировом депо. Поэтому при забое животных прибегают к исследованию печени на содержание витамина А. Эти данные объективно характеризуют степень А-витаминного питания всего стада.
Авитаминоз и гиповитаминоз Е. Витамин E (токоферол) участвует во многих биохимических процессах в организме, в том числе регулирует жировой обмен. Недостаточность витамина E вызывает бесплодие. Возникновению болезни способствует содержание в кормах прогорклых жиров с большим количеством ненасыщенных жирных кислот при малых дозах кормов, богатых витамином Е.
Клиническая картина болезни. У зверей задерживается течка, увеличивается количество холостых и пустых самок, число мертворожденных щенков; щенки очень слабые, плохо присасываются и гибнут от истощения; у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза. У щенков норок при Е-недостаточности развивается стеатит, который выражается в отказе от корма, отставании в росте и высокой смертности.
Лечение и профилактика. Очень важное значение в обеспечении организма зверей токоферолом имеет кормление. Чтобы поднять уровень токоферола в крови и жировых депо до нормы, требуется продолжительное время — 2—4 недели. Только такое длительное применение витамина способствует восстановлению воспроизводительной способности животных. (Введение витамина внутримышечно или подкожно или скармливание его одинаково эффективны.)
Наблюдения показали, что на каждые 100 ккал корма нужно давать по 2 мг d=α токоферола. При повышении в рационе содержания ненасыщенных жирных кислот количество витамина E следует увеличить.
Авитаминоз и гиповитаминоз С. Витамин С (аскорбиновая кислота) оказывает многостороннее влияние на обменные процессы в организме. У пушных зверей витамин С синтезируется в организме, поэтому снижение его содержания в рационе не влияет на их здоровье.
Однако вследствие перенесенных заболеваний, несбалансированного витаминного питания в период беременности и т. д. самки лисиц и песцов теряют способность к синтезу витамина С, в результате чего в организме у их приплода его почти нет. Это приводит к заболеванию новорожденных щенков — так называемой краснолапости.
Клиническая картина болезни. Характерный признак болезни — сильное утолщение и покраснение лапок. Между пальцами могут образовываться трещины и язвочки. Реже встречается отечность хвоста. Больные щенки пищат, расползаются по клетке, беспрерывно двигаются, у многих наблюдаются медленные судорожные движения всего тела, они не в состоянии присасываться. У самок развивается мастит, они начинают беспокоиться, таскать щенков по всей клетке, а в отдельных случаях даже загрызают их.
Лечение и профилактика. Больным щенкам два раза в день вводят через рот пипеткой по 1 мл 3—5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Лечение проводят до исчезновения краснолапости. Тяжелобольных щенков периодически подкладывают к соскам матери и следят за тем, чтобы они присосались. Для своевременного оказания помощи необходимо ежедневно в течение первых 5 дн осматривать новорожденных щенков.
Основное профилактическое мероприятие против появления краснолапости — кормление беременных самок полноценными кормами с достаточным содержанием витаминов А, С и др. Зверей, предрасположенных к этому заболеванию, необходимо постепенно выбраковывать из племенного стада.
Авитаминозы и гиповитаминозы группы В. Витамины группы В обладают каждый своим специфическим и присущим только ему действием и не могут заменять друг друга. Недостаточность какого-либо витамина этой группы в рационе зверей может вызвать тяжелые заболевания. Значение витаминов этой группы трудно переоценить.
Авитаминоз и гиповитаминоз B1. Основная физиологическая роль витамина B1 (тиамина) связана с участием его в обмене углеводов и белка.
Недостаточность витамина B1 вызывает болезнь, характеризующуюся массовой потерей аппетита, атаксией (нарушение согласованности в сокращении различных групп мышц при движении), судорогами, параличом. Эти патологические изменения возникают при накапливании в организме промежуточного продукта углеводного обмена — пировиноградной кислоты, регулятором образования которой является витамин B1.
Клиническая картина болезни. Характерные признаки заболевания — полная потеря аппетита, слабость, шаткая походка; в последующие двое суток наступает атаксия, спазмы, судороги и зверь погибает.
Недостаточность тиамина вызывает резкое снижение выхода молодняка (до 40—50%), повышение количества мертворожденных и недоразвитых щенков, гибель самок во второй половине беременности.
Лечение и профилактика. В ранней стадии гиповитаминоза витамин B1 назначают в течение 10—15 дн. Ежедневная доза для норок и соболей составляет 1—2 мг, для лисиц и песцов — 2—3 мг. Массовые заболевания зверей гиповитаминозом B1 наблюдались в хозяйствах, где в большом количестве зверям скармливали сырую рыбу или ее отходы. Во многих видах рыб (карп, щука, корюшка, карась, налим и многие другие пресноводные рыбы) содержится фермент тиаминаза, который разрушает витамин B1. Для профилактики необходимо следить за тем, чтобы эти виды рыб длительно не скармливались. В период размножения витамин B1 необходимо добавлять в корм систематически. При лечении больных зверей внутримышечно вводят 30 мг витамина.
Авитаминоз и гиповитаминоз B2. Витамин B2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах, протекающих в клетках организма, влияет на обмен всех питательных веществ — жиров, белков и углеводов. Недостаточность рибофлавина в организме зверей приводит к задержке роста, дерматиту, нарушению процессов пигментации.
Клиническая картина болезни. У зверей при недостатке рибофлавина в организме нарушается деятельность нервной системы; наблюдается шаткость походки, парез задних конечностей, сердечная слабость, судороги, коматозное состояние. Появляются изменения в кожном покрове животного: выпадение волос, их обесцвечивание. У самок -не наступает течки, а длительное отсутствие витамина делает их бесплодными. У новорожденных щенков иногда наблюдаются уродства: рассеченное нёбо или укорочение костей.
Лечение и профилактика. Больным зверям необходимо добавлять 1,5—2 мг рибофлавина в сутки для норки и 3—4,5 мг — для лисицы и песца. Одновременно следует улучшить кормление.
Кормление по рационам с низким содержанием белка при большом количестве жира требует повышенного количества витамина B2. Если в кормах мало белка, потребность в рибофлавине увеличивается вдвое, а при рационах с жирными кормами — втрое. Беременным и лактирующим норкам, песцам и лисицам требуется больше витамина, чем в период покоя. С профилактической целью зверям в период роста, беременности и лактации дают 0,25 мг рибофлавина на 1000 ккал корма.
Авитаминоз и полиавитаминоз B6. Недостаточность витамина B6 (пиридоксина) в период размножения зверей вызывает болезнь, которая у самцов проявляется в отсутствии сперматогенеза, а у самок — в пропустовании и гибели эмбрионов.
Такие явления вызываются тем, что дефицит в витамине B6 ведет к нарушению обмена белков, жиров и углеводов, тем самым влияя на состав крови и процессы кроветворения, а также на деятельность нервной и эндокринной систем.
Клиническая картина болезни. Признаки недостаточности витамина B6 проявляются по-разному. В период беременности авитаминоз пиридоксина приводит к увеличению количества пропустовавших самок и смертности эмбрионов. У самцов отмечается аспермия, хотя половой инстинкт не потерян. Щенки отстают в росте.
Лечение и профилактика. Введение препаратов витамина дает хороший эффект. Витамин применяют в виде порошка или раствора в ампулах. В период гона рекомендуется давать 1,2 мг, в период образования волосяного покрова — 0,9 мг витамина на 1 кг массы зверя.
Основная профилактическая мера против авитаминоза B6 — правильное кормление с учетом содержания этого витамина в кормах. Особое внимание необходимо уделять кормлению в период гона и беременности.
Авитаминоз и гиповитаминоз фолиевой кислоты. Отсутствие фолиевой кислоты вызывает у зверей тяжелую анемию, расстройство пищеварения и дефекты образования волосяного покрова.
Клиническая картина болезни. Наблюдаются поносы, истощение организма. Волосяной покров у больных зверей становится изреженным и обесцвечивается.
Лечение и профилактика. При заболевании применяют фолиевую кислоту (внутрь) в количестве 0,2—0,3 мг в день для норок, 0,5—0,6 мг — для лисиц и песцов до полного выздоровления. Рекомендуется давать одновременно витамины B12 и С.
Для профилактики необходимо следить за содержанием фолиевой кислоты в кормах, особенно в период беременности и лактации самок. Надо помнить, что фолиевая кислота обладает некоторой токсичностью и давать ее более чем 2 мг/кг массы зверя в сутки не рекомендуется.
Авитаминоз и гиповитаминоз биотина. Недостаточность биотина вызывает заболевание кожи, ломкость и выпадение волоса, явление самопогрызания и самострижки.
Клиническая картина болезни. У норок недостаток биотина в начале августа вызывает нарушение линьки, задерживает рост нового волоса. У щенков в сентябре вырастает серая подпушь, у щенков лисиц подпушь в верхней части темная, а внизу — белая. Норки откусывают кончики волос, сосут и грызут хвост.
Лечение и профилактика. Организм млекопитающих синтезирует биотин в недостаточных количествах для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Причина недостаточности биотина в организме — нарушение всасывания его из кишечника, связывание его другими веществами, разрушение биотина в организме.
Для профилактики необходимо в период беременности и роста молодняка не скармливать сырых яиц, так как в них содержится авидин, связывающий биотин в соединение, не поддающееся расщеплению. Скармливание зверям кормов с прогорклым жиром приводит к разрушению биотина в организме. Суточная потребность зверей в биотине мало изучена.
Авитаминоз и гиповитаминоз пантотеновой кислоты. Отсутствие пантотеновой кислоты в организме серебристочерных лисиц вызывает нарушение функций нервной системы, резко снижает качество шкурок (обесцвечивание волосяного покрова).
Клиническая картина болезни. Болезнь проявляется внезапно и протекает быстро. О недостаточности пантотена можно судить по задержке роста, депигментации волос, сначала около рта, за ушами, на передних конечностях, голове и, наконец, по всему туловищу. Впоследствии начинается выпадение волос.
Лечение и профилактика. Больным зверям вводят 3—4 мг пантотената кальция. В рационах особенно в период размножения должны содержаться корма, богатые пантотеном. Минимальная потребность в нем в период роста и образования волосяного покрова для щенков норок и соболей составляет 0,5—0,6 мг в сутки, для щенков песцов и лисиц — 1—1,5 мг.
Авитаминоз и гиповитаминоз никотиновой кислоты. Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, фактора РР) в организме приводит к нарушению деятельности нервной системы и функций желудочно-кишечного тракта. Никотиновая кислота участвует в окислительно-восстановительных процессах, и ее дефицит ведет к нарушению углеводного обмена.
Клиническая картина болезни. Отмечаются потеря аппетита, воспалительные явления в слизистой ротовой полости. Возникают расстройства желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся изнурительными поносами. У щенков задерживается рост. Нарушается деятельность нервной системы (паралич, припадки, шаткая походка).
Лечение и профилактика. Для лечебных целей рекомендуется применять никотиновую кислоту в количестве 2—5 мг/кг живой массы в день. Токсичность препарата очень незначительна. Витамин дают через рот.
Животный организм способен синтезировать никотиновую кислоту и за счет этого покрывать частично потребность в витамине, поэтому недостаточность никотиновой кислоты встречается практически редко.
Возникновению болезни может способствовать также кормление кукурузой, бедной триптофаном. Никотиновую кислоту широко применяют в звероводческой практике в связи с ее разносторонними лечебными свойствами и благоприятным влиянием на обмен веществ животных, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также острых и хронических заболеваниях печени.
Авитаминоз и гиповитаминоз B12. Недостаточное содержание витамина B12 (цианкобаламина) у лисиц нарушает нормальный процесс кроветворения в костном мозге, возникает анемия (малокровие). У норок, особенно голубых, в результате авитаминоза наблюдается жировая дистрофия печени.
Клиническая картина болезни. У норок отмечается потеря аппетита и истощение. Если дефицит витамина B12 наступает в период беременности, то повышается количество мертворожденных щенков, увеличивается число случаев загрызания самками своих щенков.
Лечение и профилактика. Лечебная доза витамина B12 равна 10—15 мг/кг живой массы через 1—2 суток для улучшения общего состояния; вводится внутримышечно.
Лисицы, песцы, норки, соболи получают относительно много витамина в животных кормах, поэтому его недостаточность обнаруживают лишь в исключительных случаях, когда зверей кормят преимущественно зерном или когда они теряют способность усваивать витамин из кормов. Однако установлено, что звери нуждаются в дополнительном получении витамина B12, так как не всегда потребность в нем бывает покрыта за счет рациона.
При обогащении кормов цианкобаламином отмечается снижение смертности молодняка и повышение его жизнеспособности, кроме того, устраняется каннибализм — загрызание щенков самками.
Авитаминоз и гиповитаминоз холина. Холиновая недостаточность ведет к развитию болезни с признаками жировой дистрофии печени.
Клиническая картина болезни. Если этой болезнью заболевают норки, они истощаются, у них отмечается повышенная жажда. Недостаточность холина, как полагают, обусловливает задержку роста щенков, отсутствие молока у самок, наличие бурых и ржавых оттенков волосяного покрова.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют соляно-кислый холин. Его дают зверям в дозе 0,3—0,5 мг/кг живой массы.
Для удовлетворения потребности в холине необходимо давать зверям корма, богатые метионином (творог, мясо). С профилактической целью холин дают внутрь в количестве 20—40 мг/кг живой массы. Особенно эффективен холин в сочетании с витамином B12, фолиевой, аскорбиновой и никотиновой кислотами.