Генетические аномалии и устойчивость к некоторым болезням
12.11.2014
Аномалии, обусловленные мутациями генов. За длительный период разведения у некоторых пород крупного рогатого скота накопился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных пород могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональные изменения — уродства и аномалии. Однако нередко между породами отмечают выраженные различия по спектру их фенотипического проявления. Следовательно, те или иные мутации возникают в конкретных историко-географических условиях разведения и в определенной степени характеризуют мутационный груз каждой породы. Для профилактики увеличения частоты генетического груза необходимо знать формы фенотипического проявления мутантных летальных и полулетальных генов, характер их наследования и встречаемость в популяциях.
Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встречается у разных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным использованием быка Принца Адольфа. Бесшерстность отмечают также у английского скота фризской породы. В России массовые случаи рождения бесшерстных телят отмечали у черно-пестрого скота на Урале и в Ленинградской области в потомстве быков Автомата и Дока. Случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у симментальского скота. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны.
Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.
Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние —- на уровне скакательных суставов. В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют. Аномалия впервые описана у немецкого черно-пестрого скота в потомстве быка Галлуса, а также у шведского скота, гернзейской и джерсейской пород. Около 16 % животных галловейской породы в Англии являлись носителями гена, обусловливающего отсутствие костей задних конечностей. Массовые случаи акротериаза зарегистрированы в 1978—1980 гг. в нескольких хозяйствах Псковской области. Наследование аномалии моногенное рецессивное.
Мышечная контрактура (артрогрипоз). Выделяют артрогрипозы передних, задних и всех конечностей. При этом наблюдают анкилозы суставов, флексуру мышц и связок. Конечности изогнуты, суставы жесткие, неподвижные. Аномалии суставов конечностей зарегистрированы как моногенный рецессивный летальный признак у норвежского скота, голштинской и гернзейской пород в США, черно-пестрого скота в Германии и России.
В качестве полулетального признака артрогрипоз передних конечностей описан в эстонской черно-пестрой породе. Массовые случаи контрактуры конечностей с летальным исходом отмечали у телят архангельской популяции черно-пестрого скота.
Мумификация плода. У плода происходят дегидратация и сморщивание частей тела и плодных оболочек. Мумифицированный плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит. Мумификация плода часто встречается у животных голштинской, джерсейской, гернзейской и шведских пород. Наследование аномалии впервые было установлено на красном датском скоте.
В России профессор К. М. Лютиков в 1932 г. описал наследственные случаи рождения мертвых телят и выкидышей. Этот дефект был включен в международный список летальных дефектов под названием «летальный фактор Лютикова».
Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. Зарегистрирован как летальный рецессивный признак под шифром А7. Имеются данные, что 25 % красного датского скота гетерозиготно по гену паралича. У норвежского красно-пестрого скота и норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождается помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный дефект А38).
Несовершенный эпителиогенез (перодермия, или «лягушачья кожа»). Впервые зарегистрирован у голштино-фризского скота в США, а затем в других странах у герефордского, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского красно-пестрого, черно-пестрого голландского скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствии всех слоев эпидермиса, особенно в области запястных и скакательных суставов. Отмечают недоразвитие копыт, деформацию ушей, локальную бесшерстность, дефекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.
Тщательный генетический анализ, проведенный еще в начале XX в., показал, что нарушение развития эпителия у телят —наследственная рецессивная аномалия.
Карликовость (ахондроплазия). Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, пропорциональная карликовость, непропорциональная карликовость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встречается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у животных джерсейской, герефордской, английской и фризской пород.
У телят-бульдогов мопсообразная голова с укороченной верхней челюстью и сильно редуцированные конечности. «Бульдоги» рождаются на 5—6-м месяце стельности мертвыми. Наследование бульдогообразной карликовости доминантное с рецессивным летальным действием. Однако не исключается действие генов-модификаторов.
У норвежского телемарского скота выделяют летальную форму карликовости с рецессивным проявлением, сочетающуюся с расщеплениями нёба и деформациями челюстей.
У мясного герефордского и абердин-ангусского скота США часто встречаются так называемая «хрипящая» карликовость. Аномальные телята рождаются пропорционально сложенными, но с низкой живой массой. Различия между ними и нормальными животными становятся более заметными с возрастом. Карликовое развитие сочетается у них с затрудненным, хрипящим дыханием. Они страдают от хронической тимпании и не живут дольше двух лет. Эта форма карликовости обусловлена одним рецессивным геном.
У животных гетерозиготных носителей гена карликовости более выражены мясные признаки. Однако отбор их нежелателен, поскольку это может привести к распространению данной патологии и значительному экономическому ущербу. В герефордской породе встречаются и другие формы карликовости: тип компрест — чрезвычайная компактность телосложения, обусловленная неполно доминирующим геном. В гомозиготном состоянии этот ген вызывает летальный исход. Еще одна форма карликовости у животных герефордской породы характеризуется сильным укорочением конечностей. Эта форма аномалии является доминантной.
Деформация передних конечностей у бычков. Аномалия зарегистрирована у сычевского и черно-пестрого скота России. Поскольку эта аномалия характерна только для телят мужского пола, предполагается сцепленное с полом наследование.
Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота России. В костромской породе укорочение нижней челюсти и мопсовидность в сочетании с пучеглазием распространились в линии быка Ладка 2537.
Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней или верхней челюсти в сочетании с другими аномалиями зарегистрировано в айрширской, черно-пестрой породе. В одном из хозяйста от быка Воспитателя родилось более 100 таких телят-уродов.
Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в эйрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота Германии и костромского в России были телята, у которых водянка сочеталась с укорочением нижней челюсти.
Общий анкилоз. При анкилозе отмечают окостенение, неподвижность всех суставов, волчью пасть. Дефект описан у мясного скота породы шароле во Франции. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. В 1982 г. 11 % красного датского скота в Америке были гетерозиготны по гену анкилоза.
Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия). Наиболее часто гидроцефалию отмечают у эйрширского скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловлена мутацией рецессивного типа.
Врожденные судороги и эпилепсия. Аномалия зарегистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, черно-пестрой и симментальской пород в России и бурого швейцарского скота. Проявляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после рождения.
Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме болезни или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.
Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецессивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно-пестрого скота. У гернзейского скота аналогичная аномалия рецессивного типа сочетается с аплазией передней доли гипофиза. Плод вынашивается 256—500 (в среднем 401) дней.
Врожденные пупочные грыжи. Аномалия наиболее распространена у голштино-фризского скота США и Канады, британского фризского, голландского скота в Голландии, Чехии, России. Описана также у венгерского пестрого, немецкого пестрого, югославского пестрого, шортгорнского скота. Пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.
Спастический парез. Аномалия является одной из распространенных у разных пород крупного рогатого скота и причиняет существенный экономический ущерб. В Англии эту болезнь чаще отмечают у фризского скота.
В США высокая частота аномалии выявлена у айрширских (3,9 %) и голштино-фризских (3,5 %) быков. Спастический парез наблюдают также у немецкого черно-пестрого, палево-пестрого скота Венгрии и у животных красной датской породы. В России зарегистрирован у черно-пестрого скота разных отродий. При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, нескоординированные движения, дрожь. При парезе одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Наследование спастического пареза, вероятно, связано с комплиментарным взаимодействием генов.
Однокопытность (синдактилия). Этот дефект подлежит регистрации при оценке быков голштинской породы в США. Наследуется по рецессивному типу.
В России телята с синдактилией рождались от импортных голштинских быков. Описаны случаи синдактилии и у ярославского скота.
Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фетальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как наследственный дефект описано у бурого скота в Швейцарии и родственной ему костромской породы в России. Катаракта зарегистрирована у помесей фризского и джерсейского скота. Массовые случаи рождения слепых телят в потомстве быка Красавчика красной горбатовской породы описаны в России.
«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе, а затем у абердин-ангусского, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского черно-пестрого скота и в других породах. Аномалия наследуется, очевидно, по сцепленному с полом типу.
«Баранья голова» (пробатоцефалия). Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пенетрантностью. Характерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятельности. Перинатальная смертность составляет 32 %.
Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обмена цинка обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образований на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных инфекций.
Паракератоз зарегистрирован у черно-пестрого скота голландского и фризского происхождения. Аномалия иногда описывается под названием «болезнь Адемы» — по кличке быка (Хорншой Адема), от которого она распространилась. Паракератоз наследуется по моногенному рецессивному типу.
Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у животных отмечают повышенную светочувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроизводительной способности, коричневую окраску зубов, костей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах. Порфирия — полулетальный признак с моногенным типом наследования. Описана в шортгорнской и голштино-фризской породах.
Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яичников у телок встречается у животных разных пород. В Германии у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с неполной пенетрантностью.
ВLAD-синдром. Это наследственный иммунодефицит, приводящий к гибели телят в 4—6-месячном возрасте от бронхопневмонии и диспепсии. Мутация распространена в голштинской породе.
СVМ-синдром. Это комплекс позвоночных уродств у телят голштинской породы, обусловленный распространением рецессивного гена в родственной группе быка А. Белла, который оказался гетерозиготным носителем и ВLAD-синдрома.
Хромосомные аберрации. Центрические слияния, или робертсоновские транслокации хромосом. Робертсоновские транслокации представляют собой одну из наиболее распространенных форм хромосомных мутаций у крупного рогатого скота. Обнаружено несколько вариантов центрических слияний. Наиболее часто регистрируют транслокацию между 1-й и 29-й хромосомами: она зарегистрирована в 50 породах. В отдельных популяциях за рубежом частота ее достигает 40 %. В разводимых в России породах она обнаружена у животных симментальской, сычевской, красной степной и лебединской пород, у горского скота Дагестана, в стаде мясных хайландов.
Эта хромосомная перестройка не встречается у черно-пестрого и голштинского скота, животных холмогорской породы, но широко распространена у симментальского скота. Частота ее встречаемости в разных линиях симментальской породы неодинакова, В некоторых из них она отсутствует (в линии Флориана), а, например, в линии Сигнала каждый четвертый бык (24 %) является носителем транслокации. Это свидетельствует о том, что родоначальник линии бык Сигнал был носителем транслокации и распространил ее через своих сыновей, внуков, правнуков и т. д. при формировании и размножении линии.
Анализу хромосом на аберрации в первую очередь должны подвергаться производители, на которых осуществляется закладка пород и линий; быки, используемые в племенных хозяйствах, реализующих ремонтный молодняк для воспроизводства товарных стад.
У коров — носительниц транслокации 1/29 хромосом воспроизводительные способности ниже, чем у их сверстниц с нормальным кариотипом. Выход телят в расчете на 100 маток у таких коров снижается на 6 голов и более. Аналогичный отрицательный эффект наблюдают у носительниц транслокации 25/27 хромосом, которая зарегистрирована в симментальской породе.
Реципрокные транслокации. Сведений по распространению реципрокных транслокаций пока немного. Этот тип аберраций существенно снижает уровень воспроизводительной функции животных. Была проведена проверка оплодотворяющей способности спермы быка — гетерозиготного носителя реципрокной транслокации — 60 ХУ, Т (8; 15), (21; 24). По фенотипу бык-носитель был нормальным, но из 180 осеменений его спермой только 25 % были плодотворными. В то же время оплодотворяемость коров, осемененных спермой других 19 быков, была в среднем 70 % (59-82 %).
Инверсии. Этот тип аберраций также мало изучен. Инверсии могут существенно снижать плодовитость. При совершенствовании методик патогенетического анализа (дифференциальной окраски и т. п.) идентификация хромосомных аномалий крупного рогатого скота будет изучена полнее.
Химеризм в системе половых хромосом и нарушения воспроизводительной функции. При анализе кариотипов разнополых двоен примерно в 90 % случаев у телок и бычков по внутриутробному развитию выявляют химеризм в системе половых хромосом (ХХ/ХУ). Часть клеток телок содержит хромосомы мужского пола (ХУ), и, наоборот, в части клеток бычков находят хромосомы, характерные для женского пола (XX).
Телки, носители химеризма ХХ/ХУ, остаются стерильными — фримартинами. Фримартины нередко характеризуются мужским типом экстерьера. У них отмечают развитие дополнительных половых желез, аналогичных семенникам. Срединно по низу живота может располагаться препуциоподобная складка кожи от пупка до места прикрепления вымени. Молочная железа остается обычно недоразвитой, как и влагалище, которое имеет примерно 1/3 нормальной длины. Ректально у взрослых животных можно обнаружить частичную или полную аплазию рогов матки.
У бычков с этой хромосомной аномалией обнаруживают нарушения воспроизводительной функции: снижение густоты спермы, подвижности сперматозоидов; увеличение процента аномальных сперматозоидов; снижение оплодотворяющей способности как свежеполученной, так и глубокозамороженной спермы. В экстремальных случаях отмечают резко выраженные аномалии, такие, как укорочение пениса и крипторхизм. У быков, выбракованных из-за химеризма, в семенниках обнаруживают обширные и многочисленные участки дегенерации. У отдельных носителей химеризма установлено полное отсутствие сперматогенеза, недоразвитие мышц наружного поднимателя семенников. Гистологически выявлены уменьшение размеров и количества семенных канальцев, гипоплазия зародышевого эпителия и др.
Следует отметить, что снижение показателей спермопродукции у быков — носителей химеризма не всегда выражено.
Хромосомная нестабильность, нарушения воспроизводительной функции и жизнеспособности. В процессе цитогенетического анализа можно выделить три группы животных или отдельных индивидуумов, различающихся по состоянию хромосомного аппарата:
- не имеющих в кариотипе каких-либо видимых отклонений от нормы;
- носителей конституциональных форм гетероплоидии или хромосомных перестроек;
- мозаичных носителей аберрантных кариотипов (числовых или структурных изменений).
Неспецифические хромосомные аберрации, возникающие в митозе и мейозе, характеризуют феномен хромосомной нестабильности, который выражается в появлении анеуплоидных клеток, разрывов, дицентрических хромосом и др. Появление в клетках животных признаков хромосомной нестабильности связывают с нарушением работы одного или нескольких ферментов, ответственных за поддержание структурной целостности генома, а также с нарушениями в системах репарации или репликации хромосом.
Более высокий уровень полиплоидии обнаружен у крупного рогатого скота, больного лейкозом, при отдельных формах врожденных уродств и нарушении воспроизводительной функции. У коров с высокой частотой полиплоидии, разрывов хромосом и пробелов показатели воспроизводительной функции и пожизненная молочная продуктивность ниже, чем у коров, не имеющих существенных нарушений в кариотипах.
Наиболее высокий уровень нарушений кариотипа отмечают у телят с врожденными аномалиями, а наименьший — у коров с нормальной воспроизводительной функцией. Например, у телят, больных паракератозом, выявлено повышение частоты хроматидных и изохроматидных разрывов. У родителей телят с клиническими признаками паракератоза число хромосомных разрывов достоверно выше, чем у здоровых. Для выявления гетерозиготных носителей паракератоза наряду с определением уровня цинка в сыворотке крови необходимо учитывать частоту разрывов хромосом. Различия в частоте метафаз с аномалиями хромосом (полиплоидия, разрывы, пробелы) ассоциируются с функциональным состоянием животных.
Генетическая устойчивость к болезням. У крупного рогатого скота наиболее распространены такие болезни, как мастит, лейкоз, туберкулез и др.
Мастит. Воспаление вымени возникает под действием различных факторов инфекционной и неинфекционной природы. Генетическая резистентность к маститам впервые была установлена Ф. Б. Хаттом, а затем подтверждена многими исследователями в России и за рубежом. Существуют как межпородные, так и внутрипородные различия по частоте заболеваемости молочной железы. Ряд отечественных заводских и аборигенных пород менее восприимчив к маститам. Повышенная устойчивость характерна, в частности, для айрширской, холмогорской породы, белого сибирского скота и др. Невосприимчивость к заболеванию в значительной степени связана с особенностями строения молочной железы. Коровы с ваннообразной, чашеобразной формами вымени, имеющие равномерно развитые доли или четверти, реже поражаются маститом, чем животные с неравномерно развитым выменем. Устойчивость к маститу зависит от формы и строения сосков, типов выводной системы вымени. Соски цилиндрической формы с выпуклой верхушкой, не имеющие кратерности у основания, наиболее желательны, особенно при машинном доении.
Магистральный тип выводной системы соответствует наибольшей устойчивости к маститу. Заболеваемость коров маститом связана и со скоростью молокоотдачи. Оптимальная скорость молокоотдачи — 1,4—2,0 кг/мин. Коровы, имеющие такую скорость молокоотдачи, в 1,5—2,5 раза реже поражаются маститом, чем животные с менее интенсивной молокоотдачей.
Морфологические и функциональные особенности молочной железы наследуются как с материнской, так и с отцовской стороны. Следовательно, отбор животных с желательными параметрами вымени способствует повышению устойчивости к маститу. Особое значение имеет оценка быков по устойчивости дочерей к маститам. Экспериментальные данные указывают на эффективность такой селекции.
Эффективность селекции на устойчивость к маститам возрастает при учете некоторых биохимических и физиологических маркеров. Наиболее перспективным показателем устойчивости к этому заболеванию при ранней оценке потомства быков служит лизоцимная активность молока их дочерей. У коров со здоровым выменем титр лизоцима равен 29,4 мм, а у больных он на 15,7 мм меньше. Выявлена также положительная связь между количеством соматических клеток в молоке коров и частотой поражения вымени. Концентрация соматических клеток у дочерей разных быков неодинакова, что указывает на определенное наследование этого параметра и возможность его использования в оценке генотипа производителей по устойчивости к маститам.
Лейкозы. Основным признаком лейкозов является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. По последним данным причинами возникновения заболевания считают три группы факторов: генетические, средовые и инфекционные. Ни одна из них не может вызвать болезнь независимо от другой. Генетические факторы главным образом обусловливают перенос предрасположенности или резистентности к лейкозу потомкам. Инфекционный фактор вызывает болезнь только у предрасположенных индивидуумов.
При лейкозе происходят изменения белкового метаболизма и нарушения ретикулоэндотелиальной функции. Отмечают значительные увеличения ядерной РНК и общего количества нуклеиновых кислот. Установлено межпородное различие по частоте этого заболевания. Так, Д. В. Карликов установил, что в одинаковых условиях содержания заболеваемость лейкозом коров красной датской породы примерно в 2 раза выше, чем заболеваемость коров красной литовской породы. Костромской, красный горбатовский скот, а также некоторые другие отечественные породы чрезвычайно устойчивы к этому заболеванию. В Кировской области количество заболеваний лейкозом у крупного рогатого скота местной истобенской породы в 20 раз меньше, чем у животных чернопестрой породы.
Роль наследственности в этиологии лейкозов прослеживается при анализе частоты заболеваемости в разных линиях и семействах при сравнении данных по дочерям отдельных быков. Селекция на повышение устойчивости к лейкозам основана на выявлении носителей болезни, браковки больных животных и их близких родственников. Эффективность отбора по устойчивости к лейкозу оценивается в 1—3 % за одно поколение.
Туберкулез. Заболевание, общее для многих видов животных, а также человека. Восприимчивость к туберкулезу в определенной степени имеет генетическую основу. Об этом свидетельствуют данные о межпородных различиях по частоте заболеваемости.
Реализация наследственно обусловленной устойчивости к туберкулезу во многом зависит от условий кормления и содержания животных. Врожденная резистентность к этому заболеванию резко снижается при недостаточном кормлении, отсутствии моциона и влиянии ряда других неблагоприятных факторов. Эффективность профилактики заболевания туберкулезом повышается, если при этом будут применены методы селекции.
Родильный парез. Частота заболевания составляет 15 % у ангельнского скота, 11 % у красно-пестрого, 9,5 % у черно-пестрого. По данным шведских ученых, болезнь связана с гипокальциемией и ограничивается определенными семействами. Причинными факторами являются эндокринная дисфункция, аномальная секреция паратгормона и тирокальцитонина. Наследуемость родильного пареза оценивается в 12,8 %.
Тимпания. Заболевание связано с низкой секрецией адреналина, высоким уровнем тирозина и триптофана, участвующих в процессе элиминации газов из рубца. Наследственную предрасположенность к тимпании широко изучали в США. Было обнаружено, что если у предков обоих родителей отмечали тимпанию, то 50—60 % потомства были поражены этим заболеванием.
Опухоли межкопытной щели (лимакс). Заболевание передается по наследству (20 %), поэтому сыновей коров или быков, пораженных опухолью, не рекомендуют использовать для разведения. В потомстве отдельных быков отмечают повышенную частоту животных с воспалением хрящевых пластинок конечностей, артритами и артрозами. В Ленинградской области, например, бык Атхо 15 был снят с воспроизводства по причинам повышенной частоты артритов у его сыновей.
Неспецифические воспалительные процессы и функциональные нарушения гениталиев. Это большая группа акушерско-гинекологических болезней (задержание последа, эндометриты, гипофункция матки, киста яичников и др.). Установлена наследственная предрасположенность или устойчивость к этим заболеваниям. Дополнительным методом их профилактики является отбор быков с учетом устойчивости дочерей к данным заболеваниям.
