Стронгилятозы лошадей, вызываемые личиночными стадиями стронгилят

13.06.2015

Из числа стронгилятозов лошадей, вызываемых паразитическими стадиями личинок различных Strongylata, наибольшее значение имеют Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus и Strongylus equinus из семейства Strongylidae и Trichonematidae вообще. В соответствии с этим ниже описываются отдельно делафондиоз, альфортиоз, стронгилёз и трихонематидозы (узелковые болезни) как самостоятельные инвазии, вызванные личинками cтронгилят.

Делафондиоз, или тромбоэмболические колики

Этиология. Возбудителем делафондиоза, или тромбоэмболических колик, лошадей являются паразитические стадии личинок Delafondia vulgaris из семейства Strongylidaе, паразитирующие в передней брыжеечной артерии. Паразит распространен повсеместно.
Признаки паразита. Половозрелые делафондин — это крупные нематоды светложёлтого цвета. Головной конец снабжён мощно выраженной ротовой капсулой, внутри которой имеется один узкий длинный дорзальный жолоб и два маленьких ушковидных зуба, расположенных на дне ротовой капсулы. Самец достигает 14—16 мм в длину и 0,7—0,95 мм в ширину; хвост самца снабжён совокупительной бурсой, поддерживаемой рёбрами; две равные спикулы достигают 2,1 мм в длину; губернакулум 0,22 мм длиной. У самки, 20—24 мм длиной и 1,25—1,5 мм шириной анус располагается на расстоянии 0,8—1,2 мм, а вульва — на расстояний 0,5—8 мм от хвостового конца.
Яйца овальной формы, 0,070 мм длиной и 0,040 мм шириной.
Цикл развития. Развитие во внешней среде происходит по общему принципу развития стронгилят.
Развитие делафондий в организме лошадей детально изучено Ершовым, который установил следующее. Инвазионные личинки, попав вместе с кормом или водой в кишечник лошади, сбрасывают свой чехлик. В толстом отделе кишечника они проникают через слизистую оболочку и большая часть их мигрирует между мышечным и серозным слоем; затем, мигрируя между двумя пластинками брыжейки, личинки двигаются по брыжейке к её узкому месту, т.е. к корню. В корне брыжейки личинки проникают через наружную оболочку (адвентицию), а затем через медию и интиму в просвет брыжеечной артерии. В просвете артерии образуется пристеночный тромб, в котором личинки делафондий длительное время задерживаются, развиваются и растут.
Через 6—7 месяцев образовавшиеся неполовозрелые самцы и самки делафондий выбираются из тромба аневризмы брыжеечной артерии и током крови заносятся в стенку толстого кишечника, образуя там узелки величиной с горошину или боб. Узелки, в которых локализуются делафондии, выпячиваются в просвет кишок и вскоре через отверстие, образовавшееся в узелке, делафондии выпадают в просвет толстого кишечника, прикрепляются к слизистой оболочке, где и достигают половой зрелости.
Незначительная часть инвазионных личинок третьей стадии может проникать через слизистую кишечника и попадать в капилляры кровеносных сосудов кишечника, а затем в печень. В печени личинки обычно погибают, и вокруг них образуются узелки. Часть личинок делафондий может проникнуть в большой круг кровообращения, при посредстве которого они заносятся в самые разнообразные органы и ткани лошади (в мозг, почки, половые железы и др.), где они никогда не достигают половой зрелости и погибают.
Патогенез. Личинки делафондий, особенно в период своего пребывания в передней брыжеечной артерии, причиняют большой вред лошади, так как они способны вызывать аневризмы и тромбозы сосудов.
Стронгилятозы лошадей, вызываемые личиночными стадиями стронгилят

Проникая с током крови в брыжеечные артерии, личинки внедряются в толщу стенки этих сосудов и нарушают целость их внутренней и средней оболочки, что ведёт к замещению мускульных волокон средней оболочки соединительной тканью. В результате происходит понижение эластичности стенок артерий и образование аневризм. Размеры аневризм колеблются от горошины до величины головы человека.
Вокруг паразитов образуются тромботические наслоения, резко суживающие или даже полностью закупоривающие артерию. На этой почве происходит расстройство кровообращения в том или ином участке кишечника, которое, однако, очень часто может восстановиться путём образования бокового, так называемого коллатерального, кровообращения. Нередко при тромбозе крупных сосудов брыжейки отрываются эмболы, засоряющие или полностью закупоривающие мелкие артериальные сосуды.
Сужение брыжеечных артерий ведёт к падению кровяного» давления и к уменьшению скорости продвижения крови в капиллярах. Это, в свою очередь, содействует накоплению углекислоты в тканях соответствующего участка кишечника и к расширению капилляров. В результате развивается гиперемия слизистой оболочки кишечника и даже возникают кровоизлияния. При образовании коллатерального кровообращения эти нарушения могут вскоре восстановиться до нормы. Если же расстройство питания тканей кишечника кровью усиливается, то на определённом участке кишечника образуется геморрагический инфаркт, могущий привести к омертвлению ткани. Перистальтика поражённого участка кишечника ослабевает, а затем и совершенно прекращается. На этой почве развиваются процессы брожения, и в кишечнике скапливается много газов.
Ввиду того что функциональная деятельность поражённого участка кишечника нарушается, а в соседних частях в то же время происходит нормальная перистальтика, могут образовываться ущемления и завороты кишечных петель с последующим их разрывом.
Некоторые исследователи указывают, что при образовании аневризмы наблюдаются значительные изменения и повреждения нервов кишечного сплетения (plexus mesentericus), регулирующих скорость кишечной перистальтики. В процессе формирования аневризм разрастается адвентиция стенок сосудов, и она начинает давить на нервные сплетения. Постоянно усиливающееся давление приводит к атрофии нервных сплетений, а тем самым и к нарушению нормальной перистальтической деятельности кишечника, к образованию инвагинации, перекручиваний и т. д. Всё это клинически обнаруживается бурными симптомами колик.
Клиническая картина. При поражении передней брыжеечной артерии личинками делафондий возникают делафондиозные, или, как их обычно называют, тромбоэмболические, колики. Если процесс поражения кишечной ткани быстро останавливается в результате развития коллатерального кровообращения, явления колик протекают в лёгкой форме. Наоборот, при сильном поражении сосудов кишечника явления колик принимают весьма бурный характер: лошадь падает и катается по земле; живот её обычно сильно увеличивается в объёме; появляется задержка кала; пульс становится слабым; вначале оживлённая перистальтика затем резко ослабевает. Температура тела остаётся нормальной; повышение её сигнализирует о развитии перитонита. При ректальном исследовании обнаруживается вздутие кишок.
С прогрессированием заболевания пульс ослабевает ещё сильнее, наступают судороги, и животное погибает.
Патолого-анатомические изменения. У лошадей, погибших от делафондиозных (тромбоэмболических) колик, слизистая, а иногда и серозная оболочка толстых кишок окрашена в черно-красный цвет. К содержимому поражённого участка кишечника примешивается кровь, имеющая дегтярный оттенок. В брюшной полости нередко находят желтоватую или красноватую серозную жидкость. В брыжеечной артерии и в её разветвлениях обнаруживаются тромбы, а в мелких сосудах — эмболы в виде узлов различной величины.
Диагноз. Точная диагностика делафондиозных колик невозможна, так как указанные признаки могут наблюдаться и при коликах с иной этиологией.
Лечение. Радикальная терапия делафондиозных колик не разработана.
Профилактика при делафондиозе должна быть направлена на оздоровление конского поголовья от стронгилятозов вообще.
Альфортиоз брюшины

Альфортиозом поражаются лошади всех возрастов. Ершов указывает, что альфортиоз брюшины начинает регистрироваться у жеребят после 40-диевного возраста, а альфортиоз кишечника — после семимесячного возраста.
Максимальная смертность лошадей от альфортиоза брюшины наблюдается у жеребят начиная с 5 месяцев их жизни и нарастает до десятимесячного возраста. Гибель взрослых лошадей от альфортиоза брюшины наблюдается сравнительно редко. Энзоотии альфортиоза обычно бывают весной, с февраля по май, и осенью, с августа по декабрь.
Этиология. Возбудителем альфортиоза, или стронгилидозного перитонита лошадей, являются личинки Alfortia edentatus, локализующиеся главным образом в подсерозной ткани брюшины и, реже, под серозными оболочками почек и других органов. Паразит распространён повсеместно.
Признаки паразита. Половозрелые альфортии — крупные нематоды темножёлтого цвета. Головной конец их снабжён широкой ротовой капсулой, лишённой зубов, но с одним дорзальным жолобом. Самец 23,0—26,5 мм длиной и 1,3—1,5 мм шириной; хвост снабжён бурсой; две равные спикулы достигают в длину 1,9 мм, а губернокулум—0,37 мм. Самка 32—40 мм длиной и 1,5—2,3 мм шириной: анус располагается на расстоянии 0,57—0,60 мм, а вульва — на расстоянии 9—10 мм от хвостового конца.
Яйца овальной формы, 0,082 мм длиной и 0,048 мм шириной.
Цикл развития. Развитие во внешней среде протекает так же, как и у всех стронгилят.
Развитие личинок в организме лошадей было изучено Ершовым. Инвазионные личинки альфортий, проглоченные лошадью вместе с кормом или водой, сбрасывают свой чехлик, внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника и проделывают дальнейшую миграцию под париетальным листком брюшины, где они растут и проделывают третью и четвёртую линьку. Личинки альфортии в пятой стадии доходят до вентрального участка брюшины, где они наталкиваются на плотную соединительную ткань, и начинают обратный путь миграции по жировой подбрюшинной ткани вверх, в дорзальный участок брюшины. При этом личинки активно проходят корень брыжейки и двигаются между двумя мезентериальными листками, параллельно кровеносным сосудам, по направлению к стенке толстых и тонких кишок. В стенках кишечника личинки на некоторое время задерживаются, и вокруг них образуются альфортиозные узелки. На поверхности слизистой оболочки, покрывающей узелок, образуется затем небольшое отверстие, через которое личинка проникает в просвет кишечника, где и достигает половой зрелости.
Полное развитие альфортий до половозрелой стадии в организме лошади происходит в течение 4 1/2—5 .месяцев.
Клиническая картина. При интенсивном альфортиозе брюшины у лошадей наблюдается, при нормальной температуре тела и нормальном пульсе, анемия, общая слабость, явления колик; аппетит ослаблен; иногда появляются поносы. При остром течении обнаруживаются симптомы перитонита с повышением температуры тела и учащением пульса. Некоторые животные выздоравливают, а часть может погибнуть при явлениях кахексии.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии у павших лошадей обычно констатируют перитонит. Кроме того, в подсерозной ткани находят огромное количество личинок альфортий в виде крупных красновато-тёмных пятен. Подбрюшинная соединительная ткань сильно инфильтрирована, слизистая оболочка кишечника с геморрагическими кровоизлияниями. На серозных оболочкax толстых кишок имеются крупные альфортиозные узлы, где личинки проводят свою пятую стадию. По своему строению эти узлы напоминают таковые при делафондиозе.
Диагноз. При жизни альфортиоз диагносцируется главным образом по эпизоотологическим данным.
Лечение при альфортиозе брюшины не разработано.
Стронгилёз поджелудочной железы лошадей

Этиология. Возбудителем стронгилёза поджелудочной железы лошадей являются личинки Strongylus equinus, половозрелые стадии которых паразитируют в кишечнике. Паразит распространён повсеместно.
Признаки паразита. Половозрелые стронгилюсы — самые крупные из всех стронгилят лошадей. Головной их конец снабжён мощной шаровидной ротовой капсулой, на дне которой находятся четыре зуба — два узких и длинных и два коротких. Кроме того, имеется дорзальный жолоб, достигающий вершины капсулы. Самец 25—35 мм длиной и 1,1—1,35 мм шириной, снабжён хвостовой бурсой; две равные спикулы достигают 3 мм в длину; губернакулум 0,34 мм длиной. Самка 35—45 мм длиной; анус располагается на расстоянии 1,6—1,8 мм, а вульва — на расстоянии 11,5—14 мм от хвостового конца.
Яйца овальной формы, 0,085 мм длиной и 0,050 мм шириной.
Цикл развития. Во внешней среде развитие совершается так же, как и у других стронгилят, т. е. из яиц выходят личинки первой стадии, которые вскоре совершают первую линьку, превращаясь в личинок второй стадии. Эти личинки не могут вызвать заражения. Затем происходит вторая линька, и личинки превращаются в инвазионных личинок третьей стадии. Эти личинки, попав в слепую и ободочную кишки, вбуравливаются в толщу их стенок; затем личинки пробуравливают кишечник и входят в поджелудочную железу. Таким образом, в толще кишечника и в поджелудочной железо личинки дозревают, проходя там четвёртую и пятую стадию, после чего вновь проникают в кишечник, где и достигают половой зрелости.
По данным Демидова, рост Str. equinus до половозрелой стадии в организме лошади продолжается около 9 месяцев от момента проглатывания инвазионной личинки.
Патогенез. Личинки стронгилюсов, локализующиеся в поджелудочной железе, могут вызывать: а) расстройство кровообращения, проявляющееся в образовании множественных гематом; б) воспаление печени (стронгилёзный панкреатит) и в) образование соединительных капсул в поджелудочной железе.
Экспериментально установлено, что массовое заражение осла личинками Str. equinus может довести животное до стадии кахексии.
Лечение при стронгилёзе поджелудочной железы не разработано.