Респираторный микоплазмоз птиц

25.06.2015

Респираторный микоплазмоз — инфекционная контагиозная болезнь птиц, вызываемая микроорганизмами из семейства микоплазм и характеризующаяся развитием респираторного синдрома у кур и воспалением придаточных полостей носа у индеек (инфекционный синусит).
Этиология. Болезнь вызывается микроорганизмами из семейства микоплазм, которые культивируются на специальных питательных средах с сывороткой животных.
Установлению этиологии болезни предшествовали исследования многих ученых. В 1935 г. J. Nelson указывал, что описанная им инфекционная болезнь у кур под названием corysa вызывается коккобациллоподобным микроорганизмом. В 1943 г. J. Delaplane, Н. Stuart установили, что хроническая респираторная болезнь у цыплят этнологически связана с инфекционным синуситом индеек. В последующих исследованиях Е. Jonson, I. Sullivan и др., J. Taylor и др. было подтверждено, что хроническую респираторную болезнь у кур и цыплят и инфекционный синусит у индеек вызывает очень мелкий коккобациллоподобный микроорганизм, который обладал свойствами, характерными для микроорганизмов группы PPLO и был назван первоначально Mycoplasma gallinarum. В дальнейшем было установлено, что при респираторном микоплазмозе птиц наряду с патогенными микоплазмами часто выделяются а патогенные микроорганизмы этой группы. По предложению D. Edward, Е. Freundt непатогенные микроорганизмы этой группы, часто выделяемые от птиц, были названы М. gallinarum, а патогенные микоплазмы — М. gallisepticum.
В 1964 г. N. Olson выделил при инфекционном синовите цыплят и индюшат М. synoviae. В том же году, изучая респираторные заболевания уток, D. Roberts выделил от больной птицы М. anatis. Заболевания, вызываемые этим видом микоплазм, позже были названы микоплазмозом уток. В 1965 г. R. Yamamoto и Др. выделили от индеек, больных инфекционным синуситом, новый вид микоплазм — М. meleagridis. Приблизительно в это же время был выделен и описан другой непатогенный вид микоплазм — М. iners, который при заражении куриных эмбрионов частично вызывал их гибель.
Название «хроническая респираторная болезнь птиц» не отражало сущности этой болезни, и в 1961 г. на XXIX сессии Международного эпизоотического бюро по предложению A. Brion, М. Fontaine эту болезнь назвали «респираторный микоплазмоз птиц». Возбудителем этой болезни у кур является М. gallisepticum.
В течение ряда лет многие исследователи описывали заболевание у индеек, проявляющееся поражением синусов как инфекционный синусит, заразный насморк, опухшая голова, эпизоотический пневмоэнтерит. После тщательного изучения было установлено, что эти заболевания вызываются М. gallisepticum, М. meleagridis, М. synoviae а болезнь была названа микоплазмозом индеек.
А.Я. Фомина с соавт. и многие другие исследователи установили, что у больных микоплазмозом птиц М. gallisepticum чаще выделяется из трахеи, печени, головного мозга, поэтому при диагностических исследованиях посевы следует делать не только из органов дыхания, но также из печени и головного мозга.
Для выделения культуры используют соскобы со слизистой трахеи павших птиц. Соскобы суспендируют в питательном бульоне и высевают па жидкие или твердые элективные среды и культивируют при 37° в атмосфере CO2 в течение 3—5 дней.
При выделении первичных культур из диагностического материала для подавления бактериальных контаминантов в питательную среду добавляют уксуснокислый таллий и пенициллин.
На жидких питательных средах патогенные микоплазмы растут в виде легкого, очень слабого помутнения среды.
На твердых питательных средах возбудитель образует мелкие, круглые, прозрачные колонии, хорошо просматриваемые в микроскоп или лупу. Поверхность колоний гладкая или с возвышением в центре.
Культуры М. gallisepticum не разжижают желатины, обладают гемолитической активностью, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу и декстрин, агглютинируют эритроциты кур, индеек и белых мышей.
Антигенная структура птичьих микоплазм весьма сложна. Многими авторами описано большое количество различных серологических типов этих микроорганизмов. Наиболее стабильными по патогенным и серологическим свойствам является штамм S6. Этот штамм A.L. Kleksner отнес к серологической группе А, другие серологические типы (В, С, D, Е, F, G, Н) им отнесены к апатогенным.
Эдвард классифицирует микоплазмы на два серотипа: патогенные микоплазмы серотипа А с выраженными антигенными признаками (в эту группу относятся штаммы М. gallisepticum) и второй серотип С — слабопатогенный с низкой антигенной активностью, куда относятся М. gallinarum и М. iners. Г.А. Грошева указывает, что серологическое различие штаммов микоплазм сказывается на активности моновалентных антигенов и свидетельствует о том, что для получения диагностического, препарата необходимо использовать комплекс антигенов из различных серотипов.
К микоплазмозной инфекции чувствительны эмбрионы кур и индеек. Гибель эмбрионов наступает на 3-и—5-е сутки после их заражения. У погибших эмбрионов обнаруживают множественные кровоизлияния на теле, голове, фалангах пальцев, хорионаллантоисной и желточной оболочках. В последние дни инкубации обнаруживают поражение грудных воздухоносных мешков. У зараженных эмбрионов резко нарушается физиологическое развитие, интенсивность оперения не соответствует возрасту, резко снижен вес, часто отмечается карликовость.
Обычно апатогенные микоплазмы на питательных средах растут более интенсивно. На твердых питательных средах они образуют более грубые колонии, и малоопытные исследователи фиксируют свое внимание на этом виде микоплазм и пропускают патогенные виды.

Респираторный микоплазмоз птиц

Эпизоотология. Индийские ученые S.В. Singh, C.М. Singh исследовали чувствительность различных пород кур к респираторному микоплазмозу и установили, что наиболее, чувствительными являются австралийские породы, затем следуют белые леггорны, кориуэльская, нью-хемпширская, дези и некоторые другие куры чистых линий. По данным А.С. Серебрякова, петухи более восприимчивы, чем куры. Птицы культурных пород чаще заболевают микоплазмозом. Более восприимчивы куры пород и линий с консолидированной наследственностью. Кроме кур и индеек, микоплазмозом могут поражаться цесарки, фазаны, голуби, куропатки, перепелки.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая респираторным микоплазмозом птица, яйца, полученные от такой птицы, используемые для инкубации, и выведенные из них цыплята. Болезнь в благополучные хозяйства может быть занесена из неблагополучных хозяйств с яйцами, предназначенными для инкубации, с цыплятами или путем завоза внешне здоровой птицы, которая может являться носителем возбудителя данной болезни.
Широкое распространение респираторного микоплазмоза домашней птицы во многих странах связано с индустрализацией птицеводства и содержанием птицы крупными группами, где всегда имеется большой риск аэрогенного распространения микоплазмоза. Изменившиеся методы выращивания и содержания домашней птицы изменили и усилили воздействие некоторых неблагоприятных факторов внешней среды на слизистые оболочки дыхательных путей птицы и защитные силы организма. Из экологических привычных условий птица поставлена в стационарные условия с иными параметрами микроклимата (температура, влажность, химическая и биологическая чистота воздуха), со строго нормированным кормлением и ограниченным движением. Все это приводит к снижению естественной резистентности птицы. Неблагоприятные факторы внешней среды, действуя как стрессор, нарушают функцию коры надпочечников, что приводит к повышенной чувствительности птицы к инфекции.
Опыт ведения птицеводства па промышленной основе показал, что респираторный микоплазмоз часто осложняется многочисленными микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, коринобактериями, энтеробактериями, дрожжевыми грибками, вирусами болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита, оспы, инфекционного ларинготрахеита, орнитоза. После проведения прививок птицы в неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах заболеваемость микоплазмозом может резко увеличиться. По данным Е.М. Полубедовой, респираторный микоплазмоз птиц в Ростовской области чаще осложняется колисептицемией и аспергиллезом. Особенно остро респираторный микоплазмоз протекает у 3—4-месячных цыплят в сочетании с колисептицемией.
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что микоплазмоз птиц передается через яйца и аэрогенно. При интенсивном разведении птицы аэрогенно инфекция распространяется довольно быстро. D. Mc Martin, J. Wilson экспериментально доказали, что один больной респираторным микоплазмозом цыпленок может заразить за 67 дней 400 бройлеров.
Нa аэрогенный путь заражения указывает степень пораженности респираторных органов. По данным Ph. Cotterau, при вскрытии птицы, больной респираторным микоплазмозом, поражения трахеи наблюдали в 97%, гортани — 82%, воздухоносных мешков — 41%, носовой полости — 40%, бронхов — 21% и легких — в 13% случаев. В связи с тем, что микоплазмы лизируются липазой поджелудочной железы, пищеварительный тракт как ворота инфекции не играет существенной роли.
Ph. Cottereau утверждает, что ни одному исследователю не удавалось выделить микоплазмы из яичников (функционирующих и нефу акционирующих) естественно или экспериментально зараженных кур. Oн считает, что передача микоплазм у кур через яйца происходит, очевидно, не в яичнике, а в результате контаминации освободившегося яйца, когда оно проходит внутри брюшной полости к яйцепроводу. Такая контаминация не является систематической, она зависит от степени пораженности задних воздухоносных мешков и яйцепровода несушек, а также от длительности болезни. D. Roberts, J. Daniel, R. Reis и др. тоже считают, что заражение яиц микоплазмами происходит в период их прохождения через пораженные яйцепроводы.
Контаминация яиц при свежем заражении может достигнуть 50%, тогда как при хронической болезни процент контаминации значительно ниже. Смертность эмбрионов от микоплазм зависит от степени контаминации яиц несушек. Она может превышать 4—5%. Гибель чаще всего наступает на 15—17-й день инкубации. Погибшие эмбрионы имеют сильные поражения воздухоносных мешков.
По данным А.С. Серебрякова, в неблагополучном по респираторному микоплазмозу стаде процент зараженных микоплазмами яиц и гибель эмбрионов и цыплят, полученных от кур в возрасте до года, больше, чем от кур старшего возраста.
Большинство исследователей считают, что заражение индеек тоже происходит аэрогенным путем при содержании больной и здоровой птицы. Однако, по мнению М. Kumar, перезаражение индюшек спермой больных индюков играет не менее важное значение в распространении М. meleagridis. В производственных условиях широко практикуется искусственное осеменение индеек, причем смешивается семя от нескольких индюков. Этим повышается возможность заражения индюшек в период их оплодотворения. Семя может действовать как средство перемещения М. meleagridis в верхнюю часть яйцепровода, приводя к заражению желточного мешка, прежде чем образуется белок и скорлупа. Aвтop выделял М. meleagridis из яичников индюшек после искусственного осеменения их спермой, контаминированной этой микоплазмой.
Патогенез. Патологический процесс обычно начинается на слизистых оболочках носовых раковин, где он протекает субклинически, распространяясь далее на трахею, легкие и воздухоносные мешки. В.А. Шубин считает, что первичные изменения, возникающие в верхних дыхательных путях под воздействием М. gallisepticum, характеризуются гиперсекрецией слизи, дистрофией и десквамацией клеток респираторного эпителия и возникающей почти одновременно с ними пролиферацией клеток лимфоидно-гистиоцитарного типа. Дистрофические изменения и десквамация клеток эпителия могут быть хорошо выражены только в отдельных участках слизистой оболочки трахеи, в то время как процессы гиперсекреции слизи и пролиферации лимфоидных и гистиоцитарных клеток имели более диффузный характер. Возникновение первичных изменений при экспериментальном респираторном микоплазмозе отмечается через 2—4 суток после заражения. При естественном инфицировании птиц микоплазмами этот срок может удлиняться до нескольких педель.
Клеточно-десквамативные процессы в слизистых оболочках верхних дыхательных путей и бронхов, обусловленные действием М. gallisepticum; редко протекают с. образованием эрозии. В.А. Шубин объясняет это тем, что десквамации подвергаются главным образом поверхностно расположенные клетки, а базальная мембрана и базальные клетки сохраняются. При осложнении патологического процесса вторичной микрофлорой дистрофия клеток эпителия усиливается, образуется десквамация их и некротизация эпителия и подлежащих клеток. Некротические процессы отмечаются в легких и воздухоносных мешках, что связано со скоплением экссудата. В последующем в экссудате и поврежденных тканях развиваются микоплазмы, которые проникают в кровеносные сосуды и далее с током крови разносятся в различные органы и ткани.
В организме зараженных и переболевших кур М. gallisepticum сохраняется длительное время. По данным J. Fahey, J. Crawley, микоплазмы у переболевших кур сохраняются в органах до 20 недель, а по данным А.С. Серебрякова, — до 19 месяцев.
В этиопатогенезе респираторного микоплазмоза существенную роль играют смешанные инфекции и иммунизация птицы вакцинами. В хозяйствах, неблагополучных но этому заболеванию, ассоциированные инфекции протекают более тяжело, вызывая более высокую гибель привитой птицы. Живые вирус-вакцины, особенно при аэрозольном их применении, вызывают в респираторных органах воспалительные изменения, которые снижают общую и местную резистентность привитой птицы. Клинико-морфологическое проявление респираторного микоплазмоза в естественных и экспериментальных условиях зависит от общей резистентности птицы, подверженной заражению, условий ее содержания и кормления, продолжительности течения болезни и степени вирулентности возбудителя. D. Mc Martin, D. Roberts считают, что М. gallisepticum, попадая с вдыхаемым воздухом в носовую полость, локализуется на слизистой оболочке, в результате чего развивается ринит или латентная инфекция, которая под влиянием стресс-факторов активизируется. Микоплазмы проникают в кровь и с током крови разносятся в различные органы и ткани. О развитии бактериемии у многих больных птиц свидетельствует факт выделения микоплазм из крови сердца, селезенки, печени, почек, костного и головного мозга, яйцеводов, синовиальной жидкости и перитонеального экссудата. Этими же авторами установлено, что у больных микоплазмозом птиц из легких, перикарда, воздухоносных мешков, головного и костного мозга часто выделяется Е, coli серологических типов 01 и 02. Эти типы Е. coli вызывают у 10—100% экспериментально зараженных птиц патологоанатомические изменения, весьма сходные с наблюдаемыми при микоплазмозе.
В.А. Шубин на основании наблюдений за больной микоплазмозом птицей более чем в 50 хозяйствах приходит к заключению, что изменения, свойственные колисептицемии, в микоплазмозном стаде обнаруживаются обычно у павшей птицы, в то время как у убитых и больных цыплят и кур поражения, характерные для колисептицемии, отсутствуют или встречаются только у отдельных птиц. Кишечная палочка (эшерихии) па определенном этапе усугубляет патологические процессы в респираторных органах. Фибринозные серозиты, перикардит и перигепатит, тяжелое дифтеритическое воспаление воздухоносных мешков, резко выраженные дистрофические процессы в паренхиматозных органах и нервной системе являются морфологическим выражением септикотоксемии, обусловленной эшерихиями. В птицехозяйствах, где респираторный микоплазмоз регистрируют впервые, изменения, характерные для колисептицемии, отсутствуют или встречаются в единичных случаях. В хронически неблагополучных хозяйствах по респираторному микоплазмозу у большого количества птицы находят изменения, свойственные колисептицемии.
R. Reis и др. изучали патогенез микоплазмоза у молодых индюшек. Микроорганизм часто выделяли из яйцеводов однодневных птиц, зараженных в стадии эмбриона. Эти данные позволяют предполагать, что заражение яйцевода может происходить эндогенным путем в стадии эмбриона. Микроорганизм также выделяли из яйцеводов молодых индюшек, зараженных в воздухоносный мешок. Это дает возможность предполагать, что заражение яйцевода может произойти в его дистальном конце в результате контакта с инфицированным воздухоносным мешком. Однако частота поражения яйцевода при таком типе инфекции была минимальной по сравнению с частотой поражения желточного мешка эмбрионов.
R. Reis, R. Yamamoto заражали индюшинные эмбрионы культурами М. meleagridis и М. gallisepticum и установили, что оба эти микроорганизма, размножаясь в оболочке желточного мешка, проникают в просвет трахеи, мелких бронхов, альвеол и обнаруживаются на поверхности воздухоносных мешков, в содержимом и вдоль ворсинок кишечника и фабрициевой сумки. Локализация изученных видов микоплазм в нижний части кишечника и фабрициевой сумке развивающихся эмбрионов индейки показывает, что генитальные инфекции зрелых птиц могут возникать на ранних стадиях жизни.
Клиническая картина. В неблагополучном по микоплазмозу стаде болезнь может проявляться у отдельных птиц общим недомоганием, частичной утратой аппетита и ринитом. Такое течение часто не вызывает серьезной тревоги у ветеринарных специалистов. В пораженном стаде можно встретить здоровых птиц, птиц, находящихся в инкубационном периоде, с инапарантной инфекцией, микоплазмоносителей, с явными клиническими признаками и хронически пораженную птицу. Bcc пораженные куры не всегда, но в течение всей жизни могут передавать микоплазмоз потомству через яйца. В результате продажи таких яиц, цыплят и племенной птицы происходит распространение болезни.
Обычно в птичниках первоначально заболевают цыплята 3—4—5-недельного возраста, а позже — молодые куры в возрасте от 5 до 6 месяцев, особенно в период наступления яйцекладки. Первые признаки болезни у молодых цыплят и взрослых кур появляются через 4—17 дней после заражения. У заболевшей птицы вначале снижается аппетит, а затем наблюдаются слизистые истечения из носа и хрип в трахее. Заболевшая птица «зевает», чихает, у нее появляется сухой кашель, сопровождающийся постоянным потряхиванием головы. Кашель, а также шумное дыхание и отрывистый крик проявляются чаще в ночное время. У отдельных больных можно наблюдать конвульсивный кашель, гиперемию и опухание гортани, припухлость в области инфраорбитального синуса (рис. 12). Эти симптомы в разной интенсивности могут сохраняться месяцами. Летом болезнь протекает в более легкой форме, чем в холодное время года.
Респираторный микоплазмоз птиц

Смертность цыплят бройлеров может достигать 10—25%. Наибольшие потери бывают в первые недели после возникновения болезни, и у многих цыплят отмечается истощение.
Нами проведены наблюдения за клиническим течением болезни среди цыплят породы корниш, выведенных из яиц, полученных из США, а также цыплят, полученных в 2-дневном возрасте из Канады. Первые случаи заболевания были обнаружены среди цыплят 3—4-месячного возраста. Болезнь протекала с клиническими симптомами ринита, конъюнктивита, а у части цыплят были отмечены трахеальные хрипы. Первоначально заболевание не имело массового распространения и сопровождалось небольшим отходом. С наступлением холодной погоды цыплят поместили в птичник, где содержание и кормление были неудовлетворительными. С этого момента резко увеличилось выделение больной птицы с признаками поражения верхних дыхательных путей.
Смертность среди взрослой птицы или несушек незначительна, но наступает снижение продуктивности на 10—40%. Аппетит у заболевшей птицы обычно не восстанавливается, куры теряют вес, болезнь протекает хронически. В стадах, где заболевание затянулось, смертность взрослой птицы увеличивается за счет воспаления перикарда и брюшины, обусловленных секундарными инфекциями (колисептицемия, оспа, ляринготрахеит и др.). При смешанной инфекции резко увеличивается отход заболевшей птицы.
При массовом заболевании глаз у гибридных несушек в нескольких крупных птицеводческих хозяйствах S. Mattes, Н. Hinz выделяли микоплазмы и установили, что эти микроорганизмы являются причиной заболевания глаз. Авторы вызвали заболевание интраокулярным введением микоплазм цыплятам. Клинически болезнь проявляется воспалением радужной оболочки и изменением ее цвета, что напоминает глазную форму болезни Марека. Это следует учитывать при дифференциальной диагностике. В дальнейших исследованиях авторы наблюдали 86. случаев иридоциклита среди 10 тыс. цыплят и кур в возрасте 5—15 месяцев. Микоплазмы были выделены от 13 больных птиц.
Патологоанатомические изменения. В начальном периоде болезни у больной птицы выраженных характерных патологоанатомических изменений обычно не устанавливают. В более поздней стадии изменения обнаруживают в верхних дыхательных путях в виде катарального, реже катарально-фибринозного воспаления слизистых оболочек. В части случаев бывает очаговое, реже диффузное помутнение стенок воздухоносных мешков и перикарда. Степень выраженности патологических изменений зависит от тяжести течения болезни и сезона года. Слабые изменения обнаруживают у кур, павших и убитых в весенне-летинй период (май—август). С сентября— октября и в последующие осенне-зимние месяцы снова отмечается усиление тяжести течения болезни с более выраженными изменениями, характерными для респираторного микоплазмоза.
В одном из хозяйств (данные А.С. Серебрякова), где была установлена болезнь среди молодых кур пород корниш, бойцовая, русская белая, у вынужденно убитых птиц были обнаружены патологоанатомические изменения, свойственные респираторному микоплазмозу. Данные представлены в таблице 16.
Респираторный микоплазмоз птиц

При вскрытии павших и убитых кур и цыплят в поздних стадиях естественного заболевания изменения обнаруживают главным образом в респираторных органах. Слизистая оболочка носовой полости и синусов отечная, набухшая, гиперемированная и покрыта мутноватой вязкой слизью. В полостях наблюдается обильное скопление слизи. В гортани и трахее наряду с отеком, набуханием, гиперемией и обильным содержанием слизи у части кур обнаруживают небольшие пленчатые наложения фибрина, иногда фибринозно-казеозные сгустки, закупоривающие почти весь просвет гортани. Легкие в большинстве случаев увеличены в объеме, уплотнены, с резко очерченными, множественными бледно-серыми очагами некроза различной величины. Иногда обнаруживают очаги гнойно-некротического распада паренхимы с фибринозными или фибринозно-казеозными массами в просвете крупных бронхов.
Закономерные и резко выраженные изменения обнаруживают в воздухоносных мешках, чаще заднегрудных и несколько реже в брюшных, переднегрудных. Они характеризуются утолщением стенок, помутнением их и скоплением в полостях серозно-фибринозного экссудата или фибринозно-казеозных масс, часто заполняющих полость мешка. При тяжелых поражениях легких и воздухоносных мешков наблюдается слипчивое воспаление плевры, реже брюшины с наложением на их поверхности, а также на стенках воздухоносных мешков фибринозно-казеозных масс. У отдельных кур такие наложения сопровождаются перигепатитами и перитонитами, образуя как бы ложную плотную капсулу и слипчивое воспаление перикарда и прилегающего воздухоносного мешка. В таких случаях перикард утолщен, непрозрачный, покрыт пленчатыми фибринозными наложениями, распространяющимися на эпикард. Полость сердечной сумки заполнена мутноватой жидкостью со сгустками фибрина. Селезенка набухшая, увеличена, слабозернистая. Печень застойно гиперемирована, в части случаев дряблая, с сероватым оттенком, иногда с немногочисленными, обычно мелкими очагами некроза. Почки гиперемированы, набухшие, в отдельных случаях дряблые, бледно-серого цвета. В железистом желудке и кишечнике, преимущественно в отделе тонких кишок, — в разной степени выраженное катаральное воспаление.
Е. Jonson считает, что поражения при хронической респираторной болезни птиц характерны и их следует считать патогномоничными.
При гистологическом исследовании срезов из трахеи установлены гиперплазия и исчезновение мерцательных ресничек па эпителии. Слизистые железы этого эпителия имеют заметное трубчатое продолжение, и наблюдается слабая мононуклеарная инфильтрация собственного вещества слизистой оболочки. Заметное трубчатое удлинение слизистых желез эпителия имеет диагностическую ценность, так как ее не находят ни при инфекционном бронхите, ни при ньюкастлской болезни. Наличие в подслизистой ткани очагов лимфоидной гиперплазии (лимфо-фолликулярпая реакция), а также экссудативной пневмонии с гигантскими клетками указывает на поражения, свойственные респираторному микоплазмозу или аспергиллезу.
Погибшие 8—14-дневные эмбрионы обычно бывают недоразвитыми, имеют сильные кровоизлияния и отечность.
При изучении патогистологических изменений у павшей и убитой больной птицы в хозяйствах нашей страны, где впервые нами был установлен респираторный микоплазмоз у цыплят и позже у кур, А.В. Акулов и В.А. Шубин установили, что основные и наиболее ярко выраженные изменения обнаруживаются в верхних дыхательных путях, легких, воздухоносных мешках, плевре, перикарде и эпикарде. Сосуды слизистой оболочки носовой полости и синусов расширены и заполнены эритроцитами, среди которых обнаруживаются в повышенном количестве лимфоциты; эндотелий капилляров набухает; вся толща слизистой инфильтрирована лимфоидными и гистиоцитарными клетками. Просветы желез расширены, железистый эпителий набухший с явлениями слизистой дистрофии. В части желез наблюдалась десквамация эпителиальных клеток в просвет железы, где они находились вместе со слизью и лейкоцитами. Дистрофические изменения отмечались также со стороны покровного эпителия. В резко выраженных случаях вследствие усиленной десквамации поверхность слизистой эрозируется, местами она покрывается наложениями экссудата, состоящего из слизи, слущенных распадающихся клеток эпителия и лейкоцитов. Подслизистая рыхлая, соединительная ткань гиперемирована, серозно-отечная и инфильтрирована лимфоидными клетками. При затяжном течении болезни наблюдается гиперпластическое разрастание эпителия, в результате чего образуются папилломатозные выросты или же рост клеток идет в глубину, образуя сплошной клеточный пласт, напоминающий многослойный плоский эпителий.
У кур, павших в поздней стадии развития инфекции, устанавливают картину серозно-фибринозного некротизирующего ринита и синусита, осложненных часто гнойными процессами. В гортани, трахее и бронхах, так же как и в носовой полости и синусах, развиваются острокатаральные процессы, характеризующиеся гиперемией, серозным отеком слизистой и подслизистой оболочек, а также дистрофическими изменениями покровного и железистого эпителия в виде слизистой, реже вакуольной дегенерации, сопровождающейся десквамацией и распадом клеток.
В последней стадии болезни развиваются фибринозный некротизирующий трахеит и бронхит, сопровождающиеся распадом слизистой и скоплением некротических масс и экссудата на поверхности и в полостях. При осложненной инфекции к описанным изменениям присоединяются гнойные процессы. В легких отмечается серозно-катаральная пневмония, катаральное воспаление слизистой оболочки бронхов. Наблюдается лимфофолликулярная реакция в собственно слизистой оболочке бронхов и в перибронхиальной соединительной ткани. В серозно-клеточном экссудате в альвеолах преобладают лимфоидные клетки, пролиферация гистиоцитов и скопление их вокруг сосудов и бронхов.
В хронических случаях развивается крупозная пневмония с образованием очагов некроза, с последующей их секвестрацией. Среди некротизированной ткани можно обнаружить расширенные, затромбированные лимфатические сосуды, стенки которых в состоянии некроза. В старых инкапсулированных очагах наблюдается отделение некротических масс от капсулы вследствие лизиса их в периферической зоне.
Поражение воздухоносных мешков — один из характерных признаков при респираторном микоплазмозе птиц. Чаще изменения формируются в каудальных грудных воздухоносных мешках. Co стороны стенки покровный эпителий набухает, подэпителиальная соединительная ткань инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом, среди которого преобладают эозинофилы и лимфоциты. В последующем развивается фибринозное воспаление, отечность, пролиферация лимфоидно-гистиоцитарных клеток в стенке, некроз покровного эпителия и подэпителиальной соединительной ткани. На поверхности органа откладываются массы фибринозного экссудата, подвергающегося распаду. Некротизированная поверхность стенки отграничивается от остальной ткани лейкоцитарным валом. В поздних стадиях наблюдается замещение экссудата и некротических масс молодой соединительной тканью, что приводит к утолщению и непрозрачности стенки пораженных воздухоносных мешков.
Поражение плевры связано с поражением воздухоносных мешков и легких. Развитие процесса в плевре идет по типу серозно-фибринозного воспаления с некрозом я последующей организацией.
В тяжелых случаях течения болезни поражается сердце, проявляющееся в очаговом или диффузно-паренхиматозном миокардите с явлениями острой гиперемии, серозно-клеточной инфильтрации мышечной соединительной ткани и зернистой дистрофии мышечных волокон. В тяжелых случаях в процесс бывают вовлечены перикард и эпикард. В них развивается серозное или серозно-фибринозное воспаление.
В селезенке развиваются гиперпластические процессы со стороны периваскулярных лимфоидных муфт и лимфофолликулов. В печени обнаруживают явления застойной гиперемии, слабо выраженной зернистой дистрофии и очаги коагуляционного некроза.
Диагностика. При первичном появлении в птицеводческом хозяйстве респираторного микоплазмоза установить диагноз бывает весьма трудно, так как болезнь медленно распространяется в стаде, хронически больная и птица с клинически нехарактерными признаками долго остается невыявленной. При хороших условиях содержания и кормления в неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах возбудитель может долгое время находиться в организме птиц, не вызывая у них симптомов болезни. В связи с изложенным при установлении диагноза па респираторный микоплазмоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клиническую картину болезни, патологоанатомические изменения, результаты бактериологических и серологических исследований.
При выяснении причин гибели птицы, выведенной из яйца, завезенного в нашу страну из США и Канады в 1959 г., на первом этапе исследований нами были тщательно проанализированы эпизоотологические данные, проведено клиническое обследование и сделаны высевы из носовой полости, синусов, трахеи, воздухоносных мешков, крови сердца, селезенки и печени девяти убитых больных цыплят на МПБ, МПА, среду Китта—Тароцци. От больных цыплят на среде Эдварда были выделены культуры микоплазм.
Исходным патологическим материалом, разведенным 1:10, были заражены куриные эмбрионы в дозе 0,2 мл в полость хорионаллантоиса, на хорионаллаптоисную оболочку и п желточный мешок. Часть эмбрионов погибла. У погибших эмбрионов обнаружены отечность подкожной клетчатки головы и кровоизлияния на желточном мешке. Из эмбрионов на среде Эдварда выделена культура микоплазм.
Содержимым воздухоносных мешков, взятых от больных цыплят, были заражены 2,5-месячного возраста цыплята. Зараженные цыплята заболели на 8-й день с признаками респираторного микоплазмоза. Здоровые куры п цыплята, подсаженные для контакта к больным, заболели на 5—29-й день с характерными для респираторного микоплазмоза клиническими, патологоанатомическими и гистологическими изменениями. К больным цыплятам была подсажена индейка, которая заболела через 14 дней. Болезнь у нее сопровождалась ринитом, конъюнктивитом, хрипами в трахее, и через 58 дней после совместного содержания с больными цыплятами индейка пала. При вскрытии павшей птицы установлены характерные для респираторного микоплазмоза изменения, а при бактериологическом исследовании выделена культура микоплазм.
L. Rosenfeld выделяла М. gallisepticum из синусов кур, больных респираторным микоплазмозом, путем пассажей материала через инфраорбитальные синусы кур. У всех зараженных этим методом кур появились в крови антитела к М. gallisepticum, выявленные с помощью реакции агглютинации и задержки гемагглютинации. Этот метод, по мнению автора, имеет преимущество перед прямым культивированием на средах.
J. Taylor и др. рекомендуют для диагностического исследования брать от свежих трупов всю трахею и замораживать ее при минус 20°. Такой материал сохраняет свою инфекционность до 50 дней. Посевы из диагностического материала делают па среды Эдварда и одновременно заражают 7-дневные куриные эмбрионы. Полученные культуры идентифицируют. Вирулентность выделенных культур проверяют па цыплятах, иммунизированных против инфекционного ларинготрахента и болезни Ньюкасла.
Для заражения куриных эмбрионов используют экссудат из трахеи, который эмульсируют в стерильном бульоне, содержащем 10 000 ЕД пенициллина в 1 мл. Одну группу 9—10-дневных эмбрионов заражают под оболочку желтка, а другую — в амниотический мешок. Гибель эмбрионов от микоплазм начинается на 3—5-й день после их заражения, и основная масса эмбрионов погибает на 8—9-е сутки. Рекомендуется проводить па эмбрионах несколько последовательных пассажей. В опытах необходимо использовать эмбрионы из яиц, полученных из заведомо благополучных по микоплазмозу хозяйств.
У погибших эмбрионов обнаруживают гипертрофированные кровоточащие участки кожи. У эмбрионов, которые остаются живыми, наблюдают кровотечение в желтке и амниотических оболочках, кожные, почечные и внутричерепные кровотечения. Иногда вокруг брюшных органов наблюдается фибринозный экссудат, гипертрофия суставов ног и крыльев (рис. 13).
Респираторный микоплазмоз птиц

Рекомендуется также цыплятам в возрасте 2—3 месяцев вводить суспензию, приготовленную из патологического материала, обработанного пенициллином (10 тыс. ЕД на 1 мл), в глазную впадину и трахею по 0,5 мл. В положительных случаях признаки болезни проявляются между 4—8днями после заражения. Наблюдение следует вести в течение 25—30 дней.
В зонах, где имеются хозяйства, неблагополучные по респираторному микоплазмозу, диагноз обычно устанавливают серологическими реакциями. Эти реакции необходимо проводить на большом количестве птиц.
Н. Adler применил для диагностики микоплазмоза птиц реакцию агглютинации, а затем V. Fahey, V. Grawley предложили для этой цели реакцию задержки гемагглютинации. Следует оговориться, что серологические реакции для диагностики микоплазмоза птиц не получили со стороны ученых и практических специалистов единодушной оценки.
A. Brion и др. утверждают, что с помощью серологических реакций достаточно полно и в короткие сроки удается обнаружить больных респираторным микоплазмозом кур. Чтобы исключить респираторный микоплазмоз серологическими методами, необходимо проверить в подозреваемом стаде все поголовье птицы.
О. Olesiuk, Н. Van Roeckel исследовали кровь 50 зараженных микоплазмозом кур, и через 14 дней в реакции агглютинации положительно реагировало 49 кур. Ими же этим методом было обследовано 80 птицеводческих хозяйств, микоплазмоз выявлен в 74 хозяйствах. Во всех этих хозяйствах болезнь сопровождалась выраженной картиной.
А.Я. Фомина с соавт. проверила канадский микоплазмозный антиген с пробами сыворотки крови более чем от 2 тыс. птиц в реакции задержки гемагглютинации и установила, что в неблагополучных и подозреваемых в заражении стадах до 75% птицы реагировало положительно.
Е. Jungherr и др., используя реакцию гемагглютинации, установили, что штаммы, дающие положительную реакцию, являются более вирулентными по сравнению со штаммами, дающими отрицательную реакцию. При введении здоровым цыплятам в переднюю камеру глаза гемагглютинирующей культуры М. gallisepticum развивается сильное поражение, в то время как введение негемагглютинирующей культуры сопровождалось слабыми изменениями. Аналогичные данные приводят Н. Chu, A. Newnham.
Выявление специфических антител в сыворотке дает возможность поставить групповой диагноз. Однако следует учитывать, что не всегда пораженные птицы могут иметь достаточное количество антител, которое выявляется серологическими реакциями. Антитела появляются, как правило, через 10—15 дней после заражения, и у разной птицы количество их бывает различное, что зависит от периода половой зрелости и половой активности, степени развития и применяемого лечения. Для выявления специфических антител, указывающих на наличие микоплазмозной инфекции в стаде, требуется провести исследование всей птицы пли в крайнем случае большей ее части.
Для диагностики микоплазмоза птиц применяются различные варианты серологических реакций. Наибольшее распространение и признание получила реакция агглютинации на стекле. В качестве антигена используется антиген из штамма S6. Г.А. Грошева рекомендует использовать антиген из нескольких штаммов микоплазм.
Ho данным многих исследователей, реакция агглютинации на стекле с сывороткой или кровью может быть применена для контроля благополучия птицехозяйств по респираторному микоплазмозу.
Положительную реакцию агглютинации с антигеном М. gallisepticum могут давать птицы, инфицированные М. synoviae.
Для диагностики микоплазмоза используют также реакцию задержки гемагглютинации, реакцию ингибиции роста, реакцию связывания комплемента, метод иммунофлуоресценции, а также реакцию преципитации в агаровом геле. Последняя чаще используется для изучения антигенной структуры микоплазм. Метод флуоресцирующих антител, реакция ингибиции роста и другие не получили практического применения в силу трудности их использования для массовой диагностики или неспецифичности показаний.
Серологические методы диагностики респираторного микоплазмоза нуждаются в совершенствовании путем подбора штаммов для изготовления антигена, определения их серологического типа, стандартизации препарата и унификации учета реакции.
Н.P. Chu подразделил все респираторные болезни на три группы. К первой группе относятся аспергиллез, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит и заразный насморк, вызванный гемофильной палочкой. Вторую группу составляют хронические респараторные болезни, вызываемые микоплазмами или лесоциацией микоплазм вирусов и бактерии (насморк цыплят Нельсона, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь или респираторным микоплазмоз.). В настоящее время вся вторая группа болезнен определяется как респираторный микоплазмоз.
К третьей группе принадлежат болезни, которые по клиническим данным и патологоапатомической картине напоминают болезни птиц, указанные в предыдущих группах. К ним относятся авитаминоз А, оспа, пастереллез, болезнь Ньюкасла, чума птиц, орнитоз. При диагностике респираторного микоплазмоза следует иметь в виду эти болезни птиц.
При бактериологической диагностике следует учитывать, что наряду с патогенными штаммами микоплазм, вызывающих респираторный микоплазмоз у птиц, существует ряд сапрофитических штаммов, которые выделяют от птиц при ряде болезней (инфекционном бронхите, инфекционном ларинготрахеите, болезни Ньюкасла и др.).
P. Cottereau для дифференциации патогенных микоплазм птиц от непатогенных рекомендует придерживаться следующих данных: апатогенный вид М. gallinarum растет более быстро. Co вторых суток культивирования на плотных средах можно обнаружить колонии, которые к 3-м суткам формируются полностью. Колонии патогенного вида М. gallisepticum растут более медленно, к 3-му дню едва различимы и полностью формируются только к 5-м суткам их выращивания. Колонии М. gallinarum более крупные, с врастающим в агар центром, который обычно отсутствует у колоний М. gallisepticum. М. gallisepticum имеет форму коккобацилл, а М. gallinarum — полиморфную структуру кольцеобразных и биполярных телец. М. gallinarum сбраживает глюкозу менее чем через 48 часов, М. gallisepticum сбраживает глюкозу только после 48-часового выращивания.
Диагноз микоплазмоза может сопровождаться выявлением вирусных инфекций — инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, заразного насморка, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, оспы, а также колиинфекции. Возбудители этих болезней могут вызывать самостоятельные заболевания у птиц, по клиническому течению и по патологоанатомическим изменениям сходные и с изменениями при респираторном микоплазмозе. При дифференциации микоплазмоза от сходных заболеваний птиц наибольшие трудности представляет колисептицемия, характерными признаками которой являются поражения перикарда, воздухоносных мешков, резко выраженные дистрофические изменения в паренхиматозных органах и нервной системе, отсутствие или слабая выраженность воспалительных процессов в верхних дыхательных путях.
При респираторном микоплазмозе обнаруживают некоторые особенности воспалительных процессов в органах дыхания. Фибринозное воспаление в трахее сопровождается отложением на поверхности слизистой оболочки небольшого количества фибрина или зерен казеозных масс. В легких на фоне крупозного воспаления можно наблюдать единичные или множественные очаговые некрозы сероватого или желтоватого цвета, а иногда инкапсулированные секвестры. Стенки воздухоносных мешков утолщены, отечны и местами помутневшие.
Е. Jungherr и др., М. Т. Прокофьева с соавт. и другие исследователи считают необходимым диагноз на респираторный микоплазмоз подтверждать гистологическими исследованиями. При респираторном микоплазмозе характерны выраженная инфильтрация слизистой оболочки трахеи, очаговые гранулемы с гигантскими клетками в легких и гранулематозные изменения в воздухоносных мешках.
В.А. Шубин указывает, что диагноз на респираторный микоплазмоз может быть поставлен на основании обнаружения комплекса изменений в различных отделах органов дыхания: пролиферации респираторного эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и бронхов, развивающейся на фоне катарального, реже фибринозного воспаления, с преобладанием в инфильтрате лимфоидных и плазматических клеток, образованием и гиперплазией лимфатических фолликулов, трубчатым удлинением слизистых желез, а также образованием выростов слизистой оболочки, по строению напоминающих папилломы. В гистологических препаратах в легочной ткани обнаруживают катаральную или крупозную пневмонию с очаговыми некрозами, окруженными гигантскими клетками, образованием и гиперплазией лимфатических фолликулов, реже с гигантоклеточными гранулемами и инкапсулированными секвестрами. Серозно-фибринозный аэросаккулит протекает в ряде случаев с некротизацией внутренней части сильно измененной и утолщенной стенки, с формированием к ее толще очаговых некрозов.
Специфическая профилактика. Переболевание птицы респираторным микоплазмозом приводит к образованию в их крови специфических антител. Используя свойства микоплазм вызывать в организме птиц образование специфических антител, ряд исследователей пытались изготовить вакцины, с помощью которых можно было бы вакцинировать птицу в угрожаемых хозяйствах. С этой целью применялись убитые и аттенуированные вакцины.
Н. Adler, Da Silva провели опыты по иммунизации методом внутривенного введения убитой тиомерсаном культуры М. gallisepticum. Напряженность иммунитета проверяли путем введении культуры М. gallisepticum в абдоминальный воздухоносный мешок. Иммунизированная птица не проявила устойчивости против такого метода заражения. У другой группы птиц, иммунизированных убитой вакциной, иммунитет испытывали методом нитраназальной аппликации культуры М. gallisepticum. В этой группе заболевших респираторным микоплазмозом птиц обнаружено не было.
В опытах с аттенуированными вакцинами было установлено, что если их вводить аэрогенно, то они создают некоторую устойчивость у кур-несушек, и полученное от них яйцо обычно свободно от микоплазм. Ho все же применение живых вакцин из микоплазм связано с серьезным риском, так Так биологические свойства аттенуированных штаммов, из которых готовят вакцину, нестабильны и они могут быстро реверсировать. Поэтому такие вакцины не нашли практического применения.
М.Т. Прокофьева и В.В. Герман провели исследования по разработке инактивированных вакцин для активной иммунизации птицы против респираторного микоплазмоза. Опытные образцы вакцин были приготовлены из двух штаммов М. gallisepticum, выделенных от больных микоплазмозом кур. Для инактивации культур использовали формалин или мертиолат. Концентрация микоплазм в 1 мл была до 20 млрд. При испытании образцов вакцин, приготовленных по разным методикам, было установлено, что все вакцины обеспечивали серологический ответ при исследовании привитой птицы через 30 дней. Сыворотка крови вакцинированной птицы обладала способностью тормозить рост микоплазм на жидких и плотных питательных средах в разведениях 1:2—1:8. Все образцы эмульсинвакцины обеспечивали устойчивость вакцинированного молодняка птицы в течение 2—3 месяцев к заражению патогенным штаммом микоплазм. Вакцинированные убитой эмульсинвакциной куры с 16-го дня могут передавать цыплятам через яйца пассивный иммунитет, который сохраняется у них до 15—30 дней.
Наилучшие результаты при испытании микоплазмозной вакцины были получены с вариантом вакцины с содержанием микоплазм в 1 мл 20 млрд. В качестве адъюванта использовано минеральное масло «ВМ», эмульсия стабилизирована ланолином. Бактериальная масса микоплазм инактивирована 0,02%-ным мертиолатом. Вакцину вводили однократно в дозе 1 мл внутримышечно в области голени. За период опыта (5 месяцев) у вакцинированной птицы выявлено микоплазмозоносительство, хотя оно было и у кур-молодок, содержавшихся в этом помещении, и у птицы контрольной группы. Острая вспышка ларинготрахеита не спровоцировала развития микоплазмоза у кур, привитых этой вакциной. В то же время в контрольной группе, а также и у других павших кур этого птичника были обнаружены патологоанатомические изменения, характерные для респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.
Данные опыты позволили авторам сделать вывод, что ими разработаны принципы и методика приготовления инактивированной эмульсинвакцины, которая создает иммунитет в зависимости от возраста прививаемой птицы на. 2—5 месяцев. Данные по производственному испытанию вакцин в птицеводческих хозяйствах авторы не сообщали.
Меры борьбы. В странах и регионах, где имеются, неблагополучные по респираторному микоплазмозу птицеводческие хозяйства, основной мерой профилактики является охрана благополучных хозяйств от заноса в них этой инфекции. Мероприятия по охране хозяйств должны осуществляться повседневно. Особое внимание необходимо обращать на комплектование хозяйств. Известно, что источником возбудителя болезни являются типы — носители микоплазм. Возбудитель микоплазмоза может долгое время находиться в организме птицы, не вызывая клинического проявления болезни. Попадая в благополучные хозяйства, такая птица инфицирует здоровую, а цыплята, полученные из яиц, контаминированных микоплазмами, попадая в благополучные хозяйства, заносят возбудитель этой инфекции.
Н. Chute и др. указывают, что, помимо заноса инфекции с птицей и яйцами, возбудитель респираторного микоплазмоза может быть занесен в благополучные хозяйства обслуживающим больную птицу персоналом, транспортом, кормами и оборудованием, загрязненным выделениями больной птицы.
В условиях промышленного птицеводства (птицефабрики) следует иметь племенные птицефермы и цехи для откармливаемых цыплят, где выращивают птицу только одного возраста с тем, чтобы придерживаться системы разведения птицы от суточного возраста до конца жизни. Этот цикл повторяется.
Основные требования к охране благополучных хозяйств от заноса в них возбудителя микоплазмоза заключаются в следующем: не допускать других птиц различного возраста в помещения, где содержится птица благополучного хозяйства, надежно изолировать птицу от возможного заноса возбудителя микоплазмоза (вентиляция, изоляция от дикой птицы и грызунов), выращивать птицу раздельно по полу, исключить общение с птицей посторонних лиц, а ухаживающему персоналу иметь комплекты необходимой обуви и одежды.
J. Fahey, J. Crawley считают, что благополучие хозяйства можно обеспечить путем строгого соблюдения санитарных требований: использование производственным персоналом чистой одежды и чистой обуви, обязательная смена ее при входе в каждый птичник, автоматическая доставка кормов непосредственно из элеваторов или на транспортных средствах, тщательно промытых горячей водой, закрепление персонала за определенными производственными объектами и проведение многих других мер ветеринарной санитарии.
Особую опасность в распространении респираторного микоплазмоза представляют инкубаторные станции.
В Нидерландах рекомендуется соблюдать следующие мероприятия: инкубаторные помещения должны быть изолированы и не находиться в прямом контакте с птицей. Каждый инкубатор должен быть разделен на отдельные секции и не иметь прямой связи с выходом или вентиляционными каналами. Следует иметь отдельные помещения для хранения, распаковки и сортировки яиц, камеру, где проводят обработку яиц парами формальдегида, инкубаторное помещение с инкубаторами, где яйца инкубируются, но цыплята не выводятся, и инкубаторную комнату, где выводятся цыплята. Комнаты должны очищать и дезинфицировать после выведения каждой партии цыплят. Кроме этого, необходимо иметь отдельное помещение для сортировки цыплят и их упаковки. Во всех этих комнатах необходимо иметь дезинфекционные растворы, оборудование для мытья рук и обуви. Для обслуживающего персонала необходимо иметь специальные помещения для смены бытовой одежды на производственную и другие подсобные помещения.
Эти меры были проведены в Нидерландах и за 3 года снизили количество вспышек респираторного микоплазмоза с 15 до 5%.
Вследствие экономической необходимости выращивать птицу в больших количествах в условиях промышленного птицеводства необходимо создавать соответствующий микроклимат в помещениях (температура, влажность, химическая и биологическая чистота воздуха). Эти условия должны создаваться в соответствии с географическими и климатическими условиями местности, возрастных групп птицы, условий ее содержания. При крупногрупповом содержании птицы в птицехозяйствах важно организовать эффективную систему вентиляции, чтобы создать нужную температуру, необходимую степень влажности, а также уменьшить концентрацию вредных газов, запыленности и обеспечить доступ достаточного количества кислорода. В помещениях с напольным содержанием птиц следует следить за чистотой и регулярной сменой подстилки, систематически проводить дезинфекцию.
При комплектовании хозяйств птицей из других благополучных хозяйств после отбора ее необходимо содержать в изоляции не менее 30 дней и обследовать дважды серологическими методами: по прибытии и через 30 дней.
Ввезенную птицу и цыплят из других стран необходимо содержать в изоляции в течение 2 месяцев, и в их рацион не должны входить антибиотики. За время пребывания птицы в изоляции ее дважды проверяют на микоплазмоз серологическими методами. В случае гибели ввезенной птицы все трупы вскрывают и проводят бактериологическое исследование. Хозяйства, производящие яйца для разведения племенной птицы, должны находиться под систематическим ветеринарно-санитарным контролем с обращением особого внимания на проведение мероприятий по недопущению заноса возбудителя респираторного микоплазмоза.
Ph. Cottereau рекомендует при выращивании здорового поголовья подразделять птицу па изолированные группы. Такая изоляция необходима па протяжении всего процесса выращивания. В каждой группе должны быть свои инкубаторы, вылупившихся цыплят нужно собирать в изолированные группы и выращивать их по группам, периодически проверять выборочно серологическими методами на микоплазмоз.
На птицеводческих фермах и инкубаторных станциях следует систематически проводить вскрытие всех погибших эмбрионов.
В хозяйствах, неблагополучных по респираторному микоплазмозу, поголовье птицы необходимо подвергнуть убою, а помещения, где содержалась птица, весь инвентарь и предметы ухода тщательно дезинфицировать, остатки кормов уничтожить. После дезинфекции в течение 35—45 дней помещения должны быть выдержаны без птицы, и только после этих мер можно заполнять помещения здоровой птицей.
В разных странах, где респираторный микоплазмоз птиц имеет широкое распространение, с целью снижения экономических потерь предложены разные методы обработки антибиотиками и химиотерапевтическими средствами кур-несушек, петухов и яиц, предназначенных для Инкубации.
Курам и петухам per os или парентерально периодически вводят антибиотики, чтобы подавить передачу инфекции через яйца. Яйца, предназначенные для инкубации, погружают в растворы антибиотиков или антибиотики вводят в воздушную камеру. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и свои недостатки. Как указывают J. Tournut, J. Espinasse, теоретически стерилизация яиц обработкой антибиотиками кажется очень соблазнительной, однако на практике это не дает удовлетворительных результатов.
Для профилактики респираторного микоплазмоза птице дают регулярно антибиотики с кормом. Этот способ применения антибиотиков практически снижает экономические потери, но через определенные сроки создаются антибиотикоустойчивые расы М. gallisepticum, против которых используемые антибиотики уже не действуют.
В отчете ветеринарной службы Великобритании за 1969 г. указывается, что инъекцией тилозина в инкубируемые яйца можно снизить передачу М. gallisepticum через яйца, однако нельзя быть уверенным, что эта методика полностью предупреждает передачу возбудителя.
Н. Martbedal и др. в 1960—1962 гг. проводили исследование по выяснению наличия реагирующей птицы в племенных центрах Дании. Исследования показали, что все центры по выращиванию бройлеров поражены респираторным микоплазмозом. В 1964 г. было выявлено 27,1% пораженной птицы. Были проведены мероприятия по оздоровлению птицы этих центров с использованием антибиотиков. При серологических исследованиях в 1967—1968 гг. на микоплазмоз реагировало 8,9% птицы. Смертность за этот период также снизилась с 7,2% до 0,8%. Однако добиться полного оздоровления ранее неблагополучных птицехозяйств не удалось.
По предложению Н.L. Chute и др. в США были созданы племенные центры с поголовьем птицы, свободной от патогенных микроорганизмов. Была разработана система создания таких центров, где получают цыплят, свободных от опасных инфекционных заболеваний (болезнь Марека, микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит), и ими обеспечивают как племенные, так и по возможности бройлерные предприятия. Племенные центры поставляют однодневных цыплят хозяйствам, которые занимаются их выращиванием до 18—22-недельного возраста и далее передают их в племенные хозяйства, где от них получают яйца для инкубации.
R. Chalquist, J. Fabricant в целях снижения гибели эмбрионов и получения свободного от респираторного микоплазмоза молодняка рекомендовали перед инкубацией погружать яйца на 10—15 минут в растворы эритромицина и тилозина. Авторы получили значительное снижение пораженных микоплазмозом цыплят и рекомендовали применять этот метод обработки яиц перед их инкубацией.
В опытах A. Cakala показано, что тилозин, введенный в воздушную камеру яиц в дозе 1,5—1,8 мг, полностью инактивирует микоплазмы во всех обработанных яйцах. Ни один из других проверенных препаратов не обладал таким эффективным действием. Эритромицин задерживал развитие микоплазм в 70% эмбрионов. Тетрациклин и особенно пальцомицин не подавляли микоплазм в яйцах, а детреомицин оказался токсичным для эмбрионов. Введение небольших доз (0,1 мг на яйцо) тилозина, эритромицина и стрептомицина улучшало жизнеспособность эмбрионов в сравнении с контрольной группой. Стрептомицин, введенный в дозе 1,5 мг, подавлял развитие микоплазм в инфицированных яйцах, полученных от птиц, пораженных микоплазмозом, в очень раннем возрасте. Передача инфекции через яйца у таких птиц бывает очень редко.
А.Я. Фомина и соавт. считают, что обработка племенных кур и инкубируемых яиц фуразолидоном и стрептомицином и одновременное проведение комплекса ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий позволяют снизить заболеваемость птиц микоплазмозом, повысить яйценоскость несушек, выводимость цыплят и выращивать в неблагополучном хозяйстве клинически здоровых бройлеров. Однако полного оздоровления хозяйств не достигается.
J. Fahey, J. Crawley прерывали передачу возбудителя респираторного микоплазмоза путем внутримышечного введения курам-несушкам гидрострептомицина и дигидрострептомицина, а полученные от обработанных кур яйца, предназначенные для инкубации, обрабатывали следующим образом: предварительно прогревали в инкубаторе в течение 4—6 часов, после чего погружали на 15—30 минут в ванну при температуре 4—6°, содержащую тилозин в концентрации 0,5—1 весовая часть на тысячу частей воды. После обсыхания яйца помещали в инкубатор. Систематически применяя такой метод обработки инкубируемых яиц и изолированное выращивание молодняка, авторам удалось в течение 4—5 лет оздоровить птицеферму от респираторного микоплазмоза.
В последние годы в Федеративной Республике Германии в целях профилактики микоплазмоза рекомендуется обрабатывать инкубационные яйца при 45° в течение 4 часов (общее время для нагрева и обеззараживания). После такой обработки сохраняется выводимость цыплят не менее 70%, а полученные цыплята свободны от микоплазм.
Ph. Cottereau сообщает о результатах опытов по профилактике микоплазмоза среди племенной птицы и молодняка путем введения в яйца стерамицина и тилозина. Яйца, предназначенные к инкубации, после их обработки парами формол-перманганата погружают в резервуар, содержащий раствор тилозина в концентрации 2500 частей на тысячу, и создают вакуум до 0,4 атм в течение 5 минут, затем восстанавливают нормальное давление и оставляют яйца в растворе на 10 минут. Во время изменения давления из яиц выходит некоторое количество воздуха, которое замещается таким же объемом раствора антибиотиков, когда давление становится нормальным.
Автор считает, что этот метод обработки яиц необходимо сочетать с обработкой антибиотиками племенных несушек и проведением строгих гигиенических и санитарных мер.
Многие исследователи пытались предотвращать передачу возбудителя респираторного микоплазмоза путем лечения кур, носителей М. gallisepticum.
И. Ченчев и соавт. провели опыты выращивания здоровых цыплят из яиц, получаемых от несушек, зараженных микоплазмами. При исследовании группы птиц положительно реагировало 80—90%. Всем несушкам через каждые 15 дней вводили внутримышечно по 200 мг стрептомицина (всего 11 раз). Яйца для инкубации собирали через 4 дня после первой инъекции стрептомицина и закончили за 15 дней после последнего введения антибиотиков. Было получено 50 тыс. цыплят, которые были размещены в птичниках отдельно. Птица, обработанная стрептомицином, развивалась нормально. Установлено, что у обработанных стрептомицином кур серологическая реакция продолжала оставаться положительной. При серологическом исследовании в 4-месяч-ном возрасте около 50 % кур, несмотря на то, что условий для заноса инфекции не было, реагировало положительно. Часть цыплят, выращенных в плохих условиях содержания, заболела микоплазмозом.
Подобные результаты были получены при применении биовита, биофурана-10 и фуразолидона. Авторы сделали вывод, что обработка несушек антибиотиками оказалась эпизоотически бесполезной и экономически невыгодной. М.Т. Прокофьева и соавт. считают, что применение курам-несушкам антибиотиков и фуразолидона при респираторном микоплазмозе улучшает общее состояние, но в большинстве случаев не излечивает птицу. Применение этих препаратов может временно снижать серологические показатели и тем самым искажать эпизоотическую оценку стада.
X. Рашев провел сравнительное испытание лечебной эффективности стрептомицина, тетрациклина и нативного биомицина на 6-месячных молодках и 3—4-месячпых индюшатах. Стрептомицин в дозе 0,25 г/кг живого веса при введении в мышцы груди или в синусы оказывал лечебное действие. Лечебный результат повышается при комбинированном применении стрептомицина и витаминов B1 и С. Трехкратное с промежутками в 3 дня введение тетрациклина и биомицина в дозах 0,10 и 0,25 г и дача нативного биомицина и тетрациклина перорально в дозах 15 000 ЕД на 1 кг корма и 0,30 г/кг живого веса дает незначительный результат или вообще не действует на птиц в развитой стадии заболевания.
Большой опыт по лечению стрептомицином и фуразолидоном маточного стада в госплемптицезаводах был проведен сотрудниками ВИЭВ А.Я. Фоминой, А.С. Серебряковым, Г.А. Грошевой и др. После лечения было вскрыто 1420 убитых и павших кур второго и третьего поколений, прошедших от 4 до 6 курсов обработки фуразолидоном и стрептомицином. Падеж цыплят и кур, полученных от маточных стад, обработанных указанными антибиотиками, снизился во втором поколении до 33%, в третьем поколении до 23,4%, в четвертом — до 11,6—9,6%. Среди выбракованных до обработки антибиотиками кур второго поколения 71,2% птиц имели поражения органов дыхания, обусловленные микоплазмозной инфекцией. Культуры микоплазм были выделены от 28% птиц третьего поколения. У павших кур второго и третьего поколений, прошедших от 2 до 6 курсов обработки фуразолидоном и стрептомицином, воспаление воздухоносных мешков и легких протекало с выраженными процессами организации и рассасывания некротических масс.
В.И. Ежов установил, что наиболее выраженным антибактериальным действием по отношению М. gallisepticum обладали тилозин, мономицин, тетрациклин, левомицин, окситетрациклии, хлортетрациклин, канамицин, стрептомицин, фуразолидон, диоцин и тиомерсан. Наиболее высоким антибактериальным действием против М. gallisepticum обладает тилозин и мономицин. Автор установил, что значительное количество культур М. gallisepticum резистентно к антибиотикам, широко применяемым в ветеринарии, а отдельные культуры оказались устойчивы к тилозину, который в России применялся в ограниченных количествах. Автор рекомендует, прежде чем принять тот или иной антибиотик в хозяйстве, в каждом случае проводить определение чувствительности возбудителя заболевания к действующим на этот микроорганизм препаратам.
К. Ando указывает, что наиболее эффективным антибиотиком при микоплазмозе птиц является тилозин. Он обладает бактериостатическим и бактерицидным действием в концентрации 0,1 мкг/мл. Тилозин после подкожного введения остается в крови более продолжительное время, чем при оральном его введении.
S. Minamimoto и др. сообщили, что систематическим применением тилозина курам-несушкам и введением этого же препарата в развивающиеся эмбрионы удалось приостановить заболевание птицы, и в последующих генерациях реагирующую на микоплазмоз птицу обнаруживали в незначительном количестве. Однако получить свободное от респираторного микоплазмоза поголовье не удалось.
Для лечения и профилактики респираторного микоплазмоза птиц во многих странах применяют, кроме тилозина, другие антибиотики: спирамицин, хлортетраниклин и окситетрациклии.
В индейководческих хозяйствах с целью устранения передачи возбудителя через семя индюков рекомендуется отобрать здоровых индюков и тщательно проверить их семя на микоплазмы. Яйца, полученные от индеек, следует обрабатывать путем погружения в раствор тилозин-тартрата в концентрации, принятой для яиц кур. Другие меры профилактики осуществляют, как и при микоплазмозе кур.
У индюшат, выведенных из яиц, которые погружались в раствор тилозина и спирамицина, поражения воздухоносных мешков уменьшались до 4—9% по сравнению с 33,3% в контроле. Выделение М. meleagridis также снизилось до 4,5% против 28,7% в контроле.
A. Hamdy и др. для лечения 3-недельиых больных микоплазмозом индюшат применили линкомицин, спектиномицин или их сочетания.
Из представленных материалов по профилактике и лечению респираторного микоплазмоза птиц следует, что до настоящего времени еще не найдено эффективных методов и средств профилактики и лечения этого весьма распространенного среди кур и индеек заболевания. Основным методом профилактики остается охрана благополучных хозяйств