Энзоотическая пневмония свиней

25.06.2015

Синонимы: грипп поросят; вирусная пневмония поросят; энзоотическая вирусная пневмония свиней; энзоотическая пневмония свиней; энзоотическая пневмония поросят; грипп свиней; легочный микоплазмоз, микоплазмозная пневмония; микоплазмозная инфекция свиней.
В 1933 г. Кове среди свиней до 6-месячного возраста наблюдал гриппоподобное заболевание, сопровождающееся развитием пневмоний. Эту энзоотически протекающую болезнь, часто встречающуюся на многих свиноводческих фермах Германии, О. Waldmann и Кобе назвали гриппом поросят. Им удалось воспроизвести болезнь у поросят путем интраназальной инстилляции суспензий пораженных легких, профильтрованных через бактериальный фильтр. На основании этих данных было высказано предположение, что возбудителем энзоотически протекающих пневмоний у молодых свиней является вирус.
В других странах энзоотическая пневмония свиней диагностировалась как инфлюенца. В 1938 г. в Дании (Momberg-Jorgessen) описал заболевание свиней, отличающееся от гриппа и инфлюенцы. Суспензией пораженных легких, профильтрованной через стерилизующие бактериальные фильтры, автор воспроизвел пневмонию у здоровых поросят. В последующем Gulradgan и W. Beveridge в Англии подтвердили эти данные и в дальнейшем большинство исследователей начали признавать вирусную природу этой болезни. Вследствие этого энзоотически протекающие пневмонии поросят были объединены в одну группу и названы «вирусная пневмония свиней».
В 1954 г. Т. Wesslen и N. Lannek выделили из легких больных энзоотической пневмонией свиней цитопатогенный агент, представленный плеоморфными образованиями, которые агглютинировались сывороткой крови кроликов, гипериммунизированных суспензией легких больных поросят. Позже эти же авторы сообщили, что цитопатогенный агент, выделенный ими из пораженных легких больных энзоотической вирусной пневмонией свиней, размножается в клеточной культуре и куриных эмбрионах и способен в условиях эксперимента вызвать у здоровых поросят пневмонии различной интенсивности. Нa основании изучения морфологии цитопатогенного агента авторы высказали предположение о принадлежности его к микроорганизмам из группы микоплазм. Однако убедительных данных в подтверждение высказанного предположении ими не было приведено. Авторы назвали выделенный ими агент SEP-агентом (Swine Enzootic Pneumoniae), который в последующем был идентифицирован как микоплазма.
При изучении SEP-агентов были описаны так называемые В-штаммы, по морфологическим и серологическим свойствам отличающиеся друг от друга. Позже на основании серологических исследований В-штаммы были отнесены к М. gallinarum, М. iners и М. laidlawii, что поставило под сомнение тезис о зоологической специфичности микоплазм.
Из легких свиней, больных энзоотической пневмонией, были выделены плеоморфные микроорганизмы, схожие с микоплазмами и названные J-агентом. Этот агент вызывал у поросят макроскопическую картину пневмонии. Позже J-агент был отнесен к семейству Mycoplasmataceae.
W. Switzer изолировал из носовой слизи и легких больных энзоотической пневмонией свиней фильтруемый патогенный агент, который культивировался на бесклеточных питательных средах. Выращенный на средах микроорганизм, имеющий морфологическое сходство с микоплазмами, вызывал у поросят при интраназальном введении атрофию носовых раковин и пневмонию. Этот агент, названный М. hyorhinis, по морфологическим и серологическим свойствам оказался идентичным SEP-агеиту, выделенному Т. Wesslen, N. Lannek в 1954 г.
Используя реакцию связывания комплемента, Z. Dinter и др. исследовали штаммы, выделенные от свиней в Швеции, и установили, что они имеют антигенное родство с М. hyorhinis, выделенным впервые W. Switzer.
В 1955 г. A. Betts и др. (Англия) отметили, что антибиотики тетрациклинового ряда обладают высокой терапевтической и профилактической эффективностью при энзоотической пневмонии свиней. Эти данные свидетельствовали о том, что возбудителем болезни является не вирус, а какой-то другой паразитирующий внеклеточно микроорганизм. Накопившиеся новые данные (выделение микоплазм из легких больных свиней, эффективность лечения тетрациклином и др.) в значительной степени поколебали мнение о вирусной природе энзоотической пневмонии, и многие сторонники этой гипотезы начали пересматривать взгляды па природу этой болезни.
В 1957 г. P. Whittlestone (Англия), а затем R. Goodwin и др. показали, что возбудителем энзоотической пневмонии свиней, описываемой ранее как грипп, инфлюенца или вирусная пневмония, являются микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae.
Этиологическая роль микоплазм при энзоотической пневмонии свиней в дальнейшем была доказана многими исследователями.
Среди микоплазм, выделенных от свиней при различных заболеваниях, в том числе при энзоотической пневмонии, D. Taylor-Robinson и Z. Dinter различают 7 серотипов, отличающихся по биохимическим свойствам.
Что касается возбудителя, то до настоящего времени каждый автор, выделивший его, присваивает свое название. С. Mare и W. Switzer назвали возбудителя Mycoplasma hyopneumoniae, R. Goodwin и др. — М. suipneumoniae, С. Papageorgiou и др. — М. pneumoniae suis. По данным R. Goodwin, P. Whittlestone, М. hyopneumoniae и М. suipneumoniae серологически идентичны и, вероятно, представляют собой разные штаммы одного и того же вида микоплазм. По данным N. Friss, М. suipneumoniae выделяется от 95% убойных беконных свиней, имеющих очаги катаральной пневмонии.
Наряду с указанными видами микоплазм энзоотическая пневмония может вызываться и другими видами. Об этом сообщали М. Seheer и др., М. Gois и др. и другие исследователи, в опытах которых удавалось воспроизвести энзоотическую пневмонию у поросят путем заражения их культурой М. hyorhinis. Эти данные были подтверждены и другими авторами. Так A. Meyling, исследовал срезы из пораженных легких 50 больных свиней методом иммунофлуоресценции, используя сыворотку против М. hyorhinis и М. suipneumoniae, и пришел к заключению, что, кроме М. suipneumoniae, энзоотическую пневмонию свиней вызывает и М. hyorhinis.
В. Стоянов исследовал 30 культур микоплазм, выделенных от свиней, больных энзоотической пневмонией, и пришел к выводу, что в условиях Болгарии массовые пневмонии свиней вызываются двумя видами микоплазм — М. hyorhinis и М. granularum.
По данным Р.В. Душука, энзоотическая пневмония свиней в нашей стране вызывается самостоятельной серологической группой микоплазм, отличающихся от других описанных другими авторами видов.
Таким образом, в настоящее время абсолютное большинство исследователей, занимающихся изучением этиологии энзоотической пневмонии свиней, приходят к заключению, что болезнь вызывается не вирусом, как предполагали раньше, а микоплазмами, причем в разных странах, по-видимому, циркулируют различные серологические группы, а возможно, и различные виды патогенных микоплазм.
Энзоотическая пневмония с первичными пневмониями у свиней широко распространена и представляется как одна из экономически важных болезней свиней. В связи с отсутствием типичных симптомов болезни распознавшие ее -весьма затруднительно. Как указывает W. Beverige, у 75% убойных свиней находят очаги пневмонии, характерные для энзоотической пневмонии. Заболеваемость в отдельных хозяйствах может достигать 100%, однако смертность, которая наблюдается среди 3—6-недельных поросят, колеблется от 0,5 до 20%. Отмечается резкая задержка роста и развития поросят.
G. Schonmuth и др. провели сравнительное изучение интенсивности роста здоровых и больных энзоотической пневмонией поросят и установили, что здоровые дали среднесуточный привес 768 г, а больные — только 659 г при затрате такого же количества корма и времени. Вследствие этого энзоотическая пневмония наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Р.В. Душук приводит данные различных исследователей, в которых показаны убытки от болезни в разных странах. Так, в 1961 г. в Швеции эти потери составили 25 млн. крон; в Англии (1953 г.) — 15 млн. фунтов стерлингов, а в США (1965 г.) — 120 млн. долларов. D. Kingston сообщает, что в результате энзоотической пневмонии свиней в Англии теряется 15—20% привеса, а ущерб, наносимый болезнью, оценивается в 5 млн. долларов в год. В Австралии болезнь поражает 3,0 75% поголовья свиней. По данным Р.В. Душука, ущерб (в среднем на животное) при энзоотической пневмонии составляет в отдельных хозяйствах нашей страны около 46 руб.
Морфология и культивирование возбудителя. В мазках-отпечатках из пораженных легких, окрашенных краской Романовского—Гимза (pH 7,2), возбудитель представлен в виде мелких кокков диаметром около 0,8 нм, расположенных по одному или короткими цепочками, соединенными тонкими перемычками. Нередко встречаются кольцеобразные формы диаметром более 1 мкм и сферические образования до 5 мкм. Оболочка некоторых сферических образований состоит из мельчайших включений диаметром до 0,2 мкм, расположенных на одинаковом расстоянии друг от друга.
Описанные морфологические формы наблюдаются только в мазках-отпечатках из легких свиней, больных энзоотической пневмонией. В препаратах из легких здоровых поросят, а также поросят, страдающих пневмониями другой этиологии, подобные микроорганизмы не обнаруживаются.
Культивирование возбудителя удается на специальных питательных средах, а первичная изоляция его из органов и тканей больных свиней представляет значительные трудности. R. Goodwin, P. Whittlestone выращивали этот организм в жидкой питательной среде, добавленной к однослойной культуре из легких здоровых свиней. После серии пассажей микоплазмы адаптировались к среде, состоящей из 20% свежей инактивированной прогреванием сыворотки крови здоровых свиней, 10 частей 5%-ного гидролизата лактальбумина и 70 частей сбалансированного солевого раствора Хенкса. К среде добавляли 0,01% дрожжевого экстракта Дифко (200 ЕД/мл пенициллина и 50 ЕД/мл нистатина). В этих средах удавалось пассировать возбудителя длительное время, и культуральная жидкость, введенная интраназально поросятам, вызывала пневмонию.
Длительное пассирование первичного материала (суспензия ткани легких) на бесклеточной питательной среде способствовало высокой степени разведения его (до 10в-15), что устраняет возможность передачи вируса при пассировании.
По описанию R. Goodwin, P. Whittlestone в мазках, изготовленных из культур в жидкой питательной среде, преобладают кольцевидные формы возбудителя, расположенные на ранних пассажах в виде бус. По мере адаптации микроорганизм формировал в среде микроколонии диаметром 10—25 мкм. В молодых культурах эти колонии состоят в основном из интенсивно окрашивающихся краской Романовского—Гимза кокков диаметром 0,5 мкм, как бы нанизанных на очень тонкие, разветвляющиеся нити. В более старых культурах, когда происходило закисление среды, преобладающие кольцевидные формы окрашивались менее интенсивно.
С. Маrе, W. Switzer использовали аналогичную питательную среду для культивирования американского эпизоотического штамма микоплазм и этими культурами воспроизвели заболевание у поросят.
Как отмечают R. Goodwin, P. Whittlestone, а также С. Mare, W. Switzer, при первичной изоляции возбудителя энзоотической пневмонии очень часто рост его на питательной среде опережается сапрофитными или другими штаммами микоплазм, не имеющими этиологического значения.
Возбудитель дает вполне удовлетворительный рост на бесклеточной питательной среде, состоящей из 30 частей экстракта легочной ткани свиньи, 20 частей сыворотки крови от здоровых поросят, 10 частей 5%-ного гидролизата лактальбумина. К 100 мл среды добавляют по 0,5 мл дрожжевого экстракта, по 40 000 ЕД пенициллина и 1 мл раствора ацетата таллия (1:80).
Для подтверждения роста микоплазм в жидкой питательной среде используют визуальное наблюдение (опалесценция, помутнение), а также определение степени закисления среды в процессе культивирования. Однако для доказательства роста возникает необходимость в изучении морфологии колоний на плотной бесклеточной питательной среде. Для этой цели используют 1—1,5%-ный агар. R. Goodwill и др. рекомендуют готовить питательный агар следующим способом. У свиноматки извлекают матку с поросятами, от поросят берут легкие, измельчают их и к 1 части фарша добавляют 2 части воды по весу. Суспензию легочной ткани оставляют на ночь в холодильнике при температуре 4°, перемешивают и пропускают через 2 слоя марли. Процеженную жидкость кипятят на слабом огне 15 минут, отвар фильтруют через марлю, центрифугируют 20 минут при 900 g, надосадочную прозрачную жидкость автоклавируют при 0,5 атм. в течение 30 минут. Приготовленный экстракт легочной ткани хранят при минус 20° до употребления.
Для приготовления твердой питательной среды берут 1 г. ионагара Оксоид № 2, 40 мл сбалансированного солевого раствора Хенкса и автоклавируют 15 минут при 1,2 атм. Расплавленный агар охлаждают до 56° и смешивают с подогретыми до этой же температуры компонентами: 30 мл экстракта тканей легких поросят, 20 мл сыворотки крови поросят, 10 мл 5%-ного гидролизата лактальбумина, 0,5 мл дрожжевого экстракта, 20 000 ЕД пенициллина и 1 мл ацетата таллия, разведенного 1:80 в дистиллированной воде.
По нашим данным, штамм М. hyopneumoniae, полученный от D. Schimmel (ГДР), не растет в бульоне Мартена с 20% сыворотки крови лошади или свиньи, что свидетельствует о высокой требовательности возбудителя к ростовым веществам. Следовательно, и вне организма возбудитель энзоотической пневмонии свиней сохраняет тропизм к легочной ткани.
Р.В. Душук выращивал выделенные им штаммы на модифицированной среде, используя отечественные ингредиенты.
На агаровой среде возбудитель растет очень медленно. По данным P. Whittlestone, для первичного выделения микоплазм необходимо производить высев суспензии из пораженных легких сначала на переживающие культуры из легочной ткани поросят. Через 3 дня инкубирования при 37° производить пересев на вышеуказанную плотную питательную среду и инкубировать чашки с пересевом во влажной камере, содержащей 5—10% углекислого газа. Через 3 дня инкубации в этих условиях на агаре появляются круглые, равномерно выпуклые, с ровными краями мелкозернистые колонии диаметром от 20 до 100 мкм. Отдельные колонии через 7—10 дней инкубации достигают 400 мкм, и у них появляется более плотный, врастающий в агар центр. Эти колонии по морфологии типичны для микоплазм. Рост колоний на агаре задерживается тетрациклином.
Препараты-отпечатки колоний с агара хорошо окрашиваются краской Романовского—Гимза. В них обнаруживаются плеоморфные элементы, характерные для микоплазм.
Дальнейшее выращивание выделенных микоплазм осуществляют в жидкой питательной среде, для чего с пластинки вырезают агаровый блок с колониями и переносят в жидкую среду.
Патогенность выделенных штаммов микоплазм проверяют на молодых поросятах, свободных от энзоотической пневмонии. R. Goodwin, P. Whittlestone для заражения поросят рекомендуют использовать агаровую суспензию с колониями микоплазм 3—4-суточного роста. Колонии вместе с агаром, взятым из пяти чашек, суспендируют в небольшом количестве бульона, и эту суспензию вводят 3—10-суточным поросятам в течение 3 дней интраназально. Экспериментально зараженных поросят убивают через 20—30 дней и исследуют макроскопические и микроскопические изменения в легких. D. Roberts отмечает, что у поросят, инфицированных культурой М. hyopneumoniae, наиболее выраженные макроскопические изменения в легких наблюдаются через 6 недель после инфицирования. Он рекомендует убивать подопытных поросят для исследования через 6 недель. Этот же автор провел серию опытов по экспериментальному воспроизведению-пневмонии у поросят путем введения разных штаммов М. hyopneumoniae. Было установлено, что многократная инокуляция культур способствовала развитию макроскопических изменений в легких. При однократной инокуляции этой же культуры изменения в легких в большинстве случаев отсутствовали. Эти данные свидетельствуют о том, что возбудитель энзоотической пневмонии, обладая, по-видимому, сенсибилизирующими свойствами, вызывает состояние аллергии и при повторном контакте — сильные поражения тканей с развитием клинической картины болезни.
В естественных условиях поросята заражаются микоплазмами от свиноматок во время родов или в первые недели жизни. Считается, что свиноматки неблагополучных стад (свинарников) являются латентными носителями микоплазм. По данным Н. Бончева и И. Андреева, возбудитель энзоотической пневмонии обнаруживается в молоке, носовом секрете, а также на слизистых оболочках влагалища клинически здоровых свиноматок. Р.В. Душук считает, что возбудитель энзоотической пневмонии может содержаться в воздухе помещений, и поросята заражаются после рождения. He исключается и внутриутробное заражение, которое доказывается тем, что микоплазмы изолируются от поросят, свободных от специфической патогенной микрофлоры.
Распространение энзоотической пневмонии в другие хозяйства осуществляется путем завоза в них больных животных и носителей возбудителя. Инфицированные свиньи остаются носителями микоплазм неопределенное время, О передаче заболевания с помощью переносчиков данных не имеется.
Многие исследователи полагают, что энзоотическая пневмония клинически нередко сопровождается ринитом с атрофией носовых раковин. Поэтому энзоотическую пневмонию и инфекционный атрофический ринит предлагают объединить под названием «м.икоплазма-инфекция».
Об этиологической роли микоплазм при ИАР впервые высказались A. Brion и Gwatkin. В это же время W. Switzer изолировал из носового секрета больных свиней микоплазмы, позже названные им М. hyorhinis. Эти микоплазмы были выделены из носовой полости больных в 60% случаев.
К. Bakos, Z. Dinter исследовали 120 поросят из неблагополучных по ИАР стад свиней и из носовой полости 51,6% животных изолировали SEP-агент. Выделенными агентами они экспериментально воспроизвели энзоотическую пневмонию и атрофический ринит, На основании проведенных исследований авторы полагают, что при энзоотической пневмонии и инфекционном атрофическом рините имеется один возбудитель болезни, относящийся к микоплазмам.
При исследовании 792 проб со слизистых оболочек носовой полости свиней D. Schimmel, Th. Hubrig в 398 случаях (50,2%) выделили микоплазмы, причем 64% находок микоплазм приходилось на свиней с изменениями в носовой полости и 32% — без изменений, характерных для ИАР.
Хотя микоплазмы часто выделяются со слизистых оболочек носовой полости больных ИАР свиней, тем не менее в опытах большинства исследователей выделенными культурами не удалось воспроизвести болезнь. Поэтому этиологическая роль микоплазм при инфекционном атрофическом рините свиней в настоящее время остается недоказанной.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 8—40 (чаще 10—16) дней. Спустя 2 недели после рождения у поросят появляется кашель и истечения из носовых отверстий серозно-слизистого или слизистого экссудата. Кашель продолжается больше педели или может сохраняться на протяжении всей жизни животного.
По мнению W. Beveridge, первая стадия болезни длительностью до 14 дней характеризуется кашлем и ремиттирующего типа лихорадкой. В этой стадии животные сохраняют аппетит. Во второй хронической стадии длительностью до 20—25 дней и более появляются признаки пневмонии. Поросята становятся вялыми, мало сосут, спина изгибается, появляется слизистогнойный конъюнктивит, насморк (чихание и фыркание при приеме пищи). Кашель является основным и ведущим клиническим признаком, и он встречается у 50% больных поросят.
В крови больных поросят снижается количество эритроцитов и гемоглобина, развивается относительный лейкоцитоз с нейтрофилией, увеличивается содержание гамма-глобулинов.
Течение и исход болезни зависят не только от вирулентности возбудителя, но и от факторов внешней среды, влияющих на резистентность организма. При создании хороших условий содержания и кормления многие животные выздоравливают и в дальнейшем дают высокие привесы.
Патоморфологические изменения. При энзоотической пневмонии наблюдается серозно-катаральное воспаление легких и бронхов с локализацией в верхушечных (передних), средних (сердечных), добавочных и частично диафрагмальных долях по нижнему краю (рис. 11). Пораженная ткань легкого синюшнокрасного цвета и резко отграничена от здоровой части легких. Бронхи заполнены катаральной жидкостью.

Энзоотическая пневмония свиней

По данным М.П. Деменченко, у 93,7% больных свиней обнаруживаются изменения в легких, причем верхушечные и сердечные доли поражены у 100% исследованных животных. Плевриты обнаруживаются у 24,6%, а перикардиты — у 4% животных. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы.
Гистологические изменения в органах дыхания при энзоотической пневмонии не являются строго специфичными, и они могут встречаться при других респираторных заболеваниях.
Диагностика. Диагноз на энзоотическую пневмонию ставят на основании анализа и учета клинической картины болезни, широты распространения ее в стаде, частоты пневмоний и характера патоморфологических изменений, результатов исследования препаратов-отпечатков из легких (обнаружение плеоморфных грамотрицательных микроорганизмов) и воспроизведения болезни в условиях эксперимента выделенными микоплазмами.
J. Martin и др. на основании исследования большого количества материалов от свиней, свободных от специфической патогенной микрофлоры, а также проб, взятых из внешней среды (навоз, подстилка, смывы с кожи и др.), пришли к заключению, что микоплазмы широко распространены в свиноводческих хозяйствах и что изоляция микоплазм от свиней не дает права на установление диагноза болезни. Они подчеркивают важность определения патогенности микоплазм путем заражения поросят, свободных от специфической бактериальной микрофлоры.
По данным D. Schimmel, Т. Fujikura и др. и других авторов, для диагностики энзоотической пневмонии свиней в стаде можно применить реакцию агглютинации. В качестве антигена используют суспензию микоплазм. Обнаружение в сыворотках крови многих свиноматок и переболевших поросят агглютининов свидетельствует о циркуляции возбудителя в стаде.
D. Roberts испытал PCK для диагностики энзоотической пневмонии свиней, вызванной М. hyopneumoniae. В качестве антигена использовали клетки микоплазм, выращенные в бульоне, трижды отмытые и инактивированные при 60° в течение 30 минут. Сыворотки крови от поросят не инактивировали. Автор считает, что PCK может быть использована для предварительной диагностики энзоотической пневмонии.
R. Hodges и A. Betts использовали PCK для ретроспективной диагностики энзоотической пневмонии. В сыворотках крови от свиней неблагополучных хозяйств комплементсвязывающие антитела обнаруживаются у 81% животных, имеющих макроскопические изменения в легких и у 69% свиней без видимых изменений в легких.
Антитела к М. hyopneumoniae были выявлены у 30% свиней, происходящих из благополучных хозяйств. Несмотря на то, что PCK не выявляет всех больных животных, авторы делают заключение о полезности PCK при диагностике энзоотической пневмонии в стаде.
К. Lam и W. Switzer применили для диагностики болезни непрямой вариант реакции гемагглютинации. Было показано, что 92% экспериментально зараженных, а также 78,1% естественно больных энзоотической пневмонией свиней, имевших изменения в легких, содержат в сыворотке крови антитела. Вместе с тем антитела были обнаружены у 68,2% свиней из неблагополучных хозяйств даже в том случае, когда поражений в легких не было.
Таким образом, серологические методы исследования (PA, РСК, РНГА и др.) могут быть использованы как вспомогательные средства диагностики болезни в том или ином стаде.
Лечение и профилактика. Для лечения больных используют антибиотики тетрациклинового ряда в комбинации с сульфаниламидами и тилозин. Особое внимание обращают на улучшение условий кормления и содержания.
По данным В. Стоянова, при микоплазмозных пневмониях наилучший лечебный эффект оказывают хлорамфеникол и галимицин. Позже этот же автор сообщил о хорошем лечебном действии препарата тилан-200 при внутримышечном применении.
D. Kingston считает, что самые лучшие результаты достигаются при лечении препаратом тилан и хлортетрациклином. Далее автор отмечает, что с целью получения нормальных привесов среди поросят неблагополучных свинарников необходимо использовать препарат тилан в виде премикса. Применение этого препарата и соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления позволяют увеличить привес на 9— 10% среди поросят неблагополучного стада.
Специфические средства профилактики не разработаны, хотя принципиальная возможность изготовления вакцин доказана.
К. Lam, W. Switzer сообщили о возможности использования вакцины с целью профилактики энзоотической пневмонии. Авторы приготовили вакцины из культуры М. hyopneumoniae, инактивированные эфиром, многократным замораживанием и оттаиванием, обработанные сульфатом натрия и аммония и формалином. Из 56 вакцинированных животных после контрольного заражения заболело 13 (23,2%), а из 54 невакциниро-ванных заболело 45 (83,3%).
Сыворотки крови иммунизированных свиней в опытах авторов обладали выраженной превентивной активностью. Из 20 обработанных сывороткой свиней после контрольного заражения заболело 6 (30%), а из 24 контрольных заболело 20 (83,3%).
На совещании специалистов научно-исследовательских институтов по ветеринарии стран — участниц СЭВ (1973 г., Будапешт) В. Стоянов сообщил об иммунопрофилактике и лечении свиней при энзоотической пневмонии. Автор изготовил формолгидроокисьалюминиевую вакцину из бульонных культур двух штаммов микоплазм, выделенных от свиней в хозяйствах Болгарии. Приготовленную вакцину вводили свиноматкам за 30—40 дней до опороса по 5 мл подкожно, двукратно, с интервалом 12 дней. Поросятам эту же вакцину в дозе 5 мл вводили однократно перед отъемом. За 2 года вакцинировано свыше 400 свиноматок и более 5 тыс. поросят, что позволило сократить заболеваемость животных в 2 раза.
В Болгарии при энзоотической пневмонии был испытан препарат спектан. С профилактической целью спектан вводили поросятам сразу после рождения по 0,5 мл в каждую ноздрю, затем на 8-й день внутримышечно 0,5 мл, на 20-й день — 1, на 40-й день — 1,5 и на 60-й день — 2 мл. После: отъема препарат вводили внутримышечно по 0,1 мл/кг живого веса только тем поросятам, у которых обнаруживали признаки болезни.
По описанной схеме было обработано 2300 поросят и 250 животных 3—6-месячиого возраста, в результате чего заболеваемость среди сосунов снизилась до единичных случаев, а среди животных более старшего возраста — до 20%.
Спектан обладал выраженным лечебным эффектом. После лечения 2 тыс. подсвинков с клинической картиной пневмонии (доза 0,1—0,3 мл/кг, 2—4 дня) наблюдали выздоровление всех животных.