Микоплазмы в патологии респираторных органов телят

24.06.2015

Респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота имеют повсеместное распространение и характеризуются воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и поражением легких. По данным R. Jensen, F. Steck и др., R. Gourlay и многих других исследователей, особенно широкое распространение респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота получили при переводе животноводства на промышленную основу и создании крупных специализированных хозяйств с высокой концентрацией животных.
Для выяснения степени распространения респираторных болезней среди телят в нашей стране нами проанализированы за ряд лет данные Главного управления ветеринарии MCX России и республиканского главка «Союзскотооткорм». Установлено, что в целом по России в отдельные годы гибель крупного рогатого скота от заболеваний органов дыхания составляла до 25% всего годового падежа. Особенно широкое распространение заболевания органов дыхания получили в хозяйствах, специализирующихся на откорме молодняка крупного рогатого скота. При обследовании нескольких хозяйств такого направления нами установлено, что заболевание не имеет выраженной сезонности и наблюдается в основном у телят по 6-месячного возраста. Среди молодняка старших возрастов случаи заболевания регистрируются значительно реже. Болезнь обычно начинается через 7—30 дней после поступления животных из хозяйств-поставщиков и в последующем охватывает до 25—85% поголовья. Так, например, в одном из откормочных хозяйств в течение 1 1/2 лет из 8373 поступивших телят заболело пневмонией 5388 (64%). В течение 5 дней в это хозяйство было завезено 103 теленка, которых разместили в одном помещении с переболевшими животными. Через 8 дней среди вновь завезенных телят были зарегистрированы первые случаи заболевания, а в последующем заболело с клиническими признаками пневмонии 87 телят (более 84%). В другом откормочном хозяйстве за 9 месяцев заболевание органов дыхания было зарегистрировано у 2823 телят первого периода выращивания (возраст до 5 месяцев), что составляло 32% от оборота стада, и у 1312 телят старшего возраста, что составляло всего 10%.
П.М. Митрофанов и X.З. Гаффаров сообщают, что в животноводческих хозяйствах среднего Поволжья респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота имеют значительное распространение. По их данным, заболевание протекает эпизоотически в течение всего года с увеличением числа заболевших телят в зимне-осенние месяцы, когда случаи падежа и вынужденного убоя из числа заболевших достигают 8—25%. М.М. Acaнин с соавт. указывает, что в хозяйстве Чувашской опытной станции ежегодно респираторные заболевания охватывают до 80% нарождающихся телят.
По данным R. Jensen, в откормочных хозяйствах США респираторными болезнями поражается от 40 до 80% поголовья.
Респираторные заболевания наносят хозяйствам значительный экономический ущерб, который слагается из падежа, вынужденного убоя, преждевременного снятия с откорма и снижения привесов в процессе переболевания. Так, например, в одном из откормочных хозяйств за 9 месяцев года из 4800 поступивших телят до 5-месячного возраста от респираторных заболеваний пало, вынужденно убито и сдано санбраком 2143 теленка, что составляло 44%. По данным М.М. Асанина с соавт., в хозяйстве Чувашской опытной станции из числа заболевших телят в 1968 г. было вынужденно убито и пало 19,6%, в 1969 г. — 31, в 1970 г. — 12,8 и в 1971 г. — 87%. Экономический ущерб, причиненный этими заболеваниями, за 1968—1971 гг. составил 8161 руб., в том числе потери от падежа 2247 руб.; от вынужденного убоя 2703 руб. Затраты па лечение за эти годы составили 3210 руб.
Изучением этиологии респираторных заболеваний занимались многие отечественные и зарубежные исследователи, однако до настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза этих патологических процессов полностью не раскрыты, что усложняет и затрудняет диагностику и разработку мер борьбы с ними.
Исследованиями прошедших 15—20 лет установлено, что респираторные заболевания крупного рогатого скота могут вызываться различными группами вирусов (вирус рипотрахеита, вирус диарреи — болезни слизистых, вирус параинфлюенци различных серотипов, респираторно-синцитиальные вирусы, риновирусы, реовирусы), бедсониями и некоторыми другими микроорганизмами.
Наряду с этим многими исследователями при изучении этиологии респираторных заболевании молодняка крупного рогатого скота часто выделяются микоплазмы.
Впервые о выделении микоплазм от телят, больных транспортной лихорадкой, сообщил канадский исследователь G. Carter. В 1958 г. A. Hamdy и др. тоже выделили из органов дыхания бычков, больных транспортной лихорадкой, несколько штаммов микоплазм. При экспериментальном заражении телят 4—8-месячного возраста чистыми культурами микоплазм и в комбинации с пастереллами, а также, на фоне стрессового воздействия у животных отмечали лишь кратковременное повышение температуры тела.
В более поздних работах A. Hamdy и др. отмечают, что до отъема микоплазмы выделяются из содержимого носовой полости у 42,6% телят, а спустя 7—10 дней после отъема — у 61,5% телят. По мнению авторов, отъем телят, перемена условий, нарушения в режиме питания и санитарно-гигиенических правил содержания снижают устойчивость организма и делают животных более чувствительными к возбудителям респираторных инфекций, в том числе и к микоплазмам. Обобщая результаты проведенных исследований, авторы указывают, что роль микоплазм при респираторных заболеваниях телят не совсем ясна. Они высказывают предположение о том, что при неблагоприятных условиях микоплазмы самостоятельно или в комбинации с другими инфекционными агентами могут вызывать респираторное заболевание.
Н. Cunter и др. наблюдали заболевание бронхопневмонией телят в возрасте 2—4 недель, собранных для откорма из разных хозяйств. Летальный исход имел место в 8% случаев. Из трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, печени, сердца, из жидкости грудной, брюшной полостей были выделены микоплазмы. При заражении телят были вызваны умеренные интралобулярные, интерстициальные, пролиферативные изменения в легких. Выделенные культуры микоплазм не показали сходства с культурами A. laidlawii и М. bovigenitalium.
В 1965 г. J. Harbourne и др. выделили из легких и носовой слизи телят микоплазмы, которые по своим антигенным свойствам отличались от М. mycoides var. mycoides и М. bovigenitalium. В последующем R. Leach выделил их в самостоятельный вид и назвал М. bovirhinis. Этот вид микоплазм в дальнейшем был выделен при респираторных заболеваниях крупного рогатого скота из дыхательных путей и пораженных легких в США, Австралии, Швейцарии, Голландии, Чехословакии, Японии и некоторых других странах. R. Gourlay считает, что этот вид микоплазм наиболее часто выделяется из респираторного тракта крупного рогатого скота, однако при этом он указывает, что М. bovirhinis часто выделяется не только от больного крупного рогатого скота, но и от клинически здоровых животных. Чистые культуры М. bovirhinis, введенные телятам, лишенным молозива, не вызывали клинической картины респираторной болезни, но в их крови обнаруживали антитела против этого вида микоплазм.
G. Cottew, R. Leach, J. Nowakowski и другие авторы тоже отмечают, что этот вид микоплазм часто встречается в дыхательных путях здоровых телят, не вызывая у них явных респираторных признаков болезни. М. bovirhinis хорошо растет на обычных питательных средах и при первичном выделении легко обнаруживается.
Обычно в сообщениях относительно выделения М. bovirhinis от животных, больных респираторным заболеванием, указывается также на одновременное выделение вирусов (парагрипп-3) и патогенных бактерий (Pasteurella sp.). В ассоциации разной микрофлоры и некоторых вирусов наиболее часто при респираторных заболеваниях крупного рогатого скота выделяют и микроорганизмы из семейства микоплазм. Т. Shimizu и др., описывая энзоотическую вспышку пневмонии телят гольштинской породы, указывает, что от заболевания ежемесячно погибало по 8—17 телят от 2-недельного до 6-месячного возраста. При вскрытии у животных обнаруживали крупозно-гнойную пневмонию, гастроэнтериты и энтериты. Микоплазмы, выделенные из пораженных пневмонией легких, трахеи, селезенки и почек, были идентифицированы как М. bovirhinis. Авторы считают, что М. bovirhinis совместно с вирусом парагриппа-3 вызывает у телят тяжелый патологический симптомокомплекс пневмонии.
Кроме М. bovirhinis, многими исследователями часто выделяются при респираторных заболеваниях телят другие виды микоплазм и ахолеплазм: A. laidlawii, A. modicum, М. arginini, М. bovigenitalium, М. agalactiae var. bovis, М. dispar, М. alkalescens и Т-микоплазмы.
A. modicum была выделена в Венгрии из плевральной жидкости быка, больного пневмоэнтеритом. После введения этой культуры двум телятам были отмечены у них клинические признаки болезни. Из пораженных участков легких убитых больных телят выделена исходная культура. Поскольку контрольные животные отсутствовали, авторы считают невозможным исключить роль сопутствующих инфекций.
М. alkalescens была выделена J. Hudson, J. Etheridge в Австралии из носовых ходов клинически здорового крупного рогатого скота. Аналогично этому
A. laidlawii тоже часто выделяется из дыхательных путей крупного рогатого скота. Однако при экспериментальном введении культур этого микроорганизма в дыхательные пути и молочную железу крупного рогатого скота были получены отрицательные результаты.
М. arginini была выделена из пораженных легких телят в Германии, Швейцарии, Чехословакии, из носовой полости здоровых и больных телят в Румынии. Ее роль в респираторных заболеваниях крупного рогатого скота не установлена, но вместе с тем отмечено повышение антител к этому микроорганизму, что часто совпадало с клинической картиной болезни.
М. dispar была выделена в 51% от 65 пневмонийных телят. Хотя микроорганизмы этого вида вызывали макроскопические пневмонийные поражения у экспериментально зараженных телят, в то же время их выделяли от здоровых животных.
Т-микоплазмы были выделены из пораженных легких телят в Англии, Канаде и США (штат Техас). Их неоднократно выделяли и из дыхательных путей клинически здоровых животных. При экспериментальном заражении телят Т-микоплазмы вызывали у них клинические симптомы болезни и макроскопическую и микроскопическую пневмонию.
К. Юрманова и соавт. в течение разных времен года исследовали мазки из носа в группах телят но 100—270 животных. Вначале телят исследовали в возрасте 1—2 недель на- фермах перед их переведением в телятники, а затем через 3 недели их пребывания в телятнике, когда уже у 70% животных развивались клинические признаки респираторного заболевания. У здоровых телят на фермах микоплазмы были выделены только в 12—22% случаев, а у заболевших телят в телятнике — в 58—95%. По данным авторов, со сменой времени года меняется видовой состав выделяемых микоплазм. Указывая на комплексную этиологию респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота, К. Jurmanova и др. отмечают, что в возникновении заболеваний участвуют вирусы, микоплазмы, бактерии как раздельно, так и в комбинациях. Другие факторы (транспортировка, смена условий содержания, кормления) ослабляют резистентность животных.
Венгерские исследователи Л. Штипкович и Л. Bapгa выделили из пораженных легких и лимфатических узлов больных телят A. laidlawii, A. axantum, М. bovirhinis, М. arginini, A. modicum. Они считают, что возникновение заболевания респираторных органов зависит от вида микоплазм, находящихся в респираторных органах. Известно 15 видов микоплазм, выделенных от крупного рогатого скота. Микоплазмы, играющие роль в патологическом процессе в респираторных органах, могут проникнуть в кровь и попасть в различные паренхиматозные органы (почки, семенники, сыворотка крови).
П.М. Митрофанов и X.З. Гаффаров экспериментально воспроизвели заболевание на 47 телятах разнит возраста, заражая их интраназально, интратрахеально или аэрозольно культурами М. bovirhinis (штамм «Цивильск»), Авторы установили, что патоморфологические изменения в органах естественно больных и экспериментально зараженных телят в основном однотипны, хотя их степень выраженности была у разных животных неодинакова. Они полагают, что у телят в воздухоносных путях имеется в достаточном количестве муцин, который стимулирует развитие микоплазм. Под влиянием патогенного действия микоплазм возникает катаральное воспаление слизистых оболочек воздухоносных путей, этим создаются благоприятные условия для развития и активизации микробов, находящихся на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
G целью выяснения роли микоплазм при респираторных заболеваниях телят нами в четырех откормочных хозяйствах проведены бактериологические исследования патологического материала от 45 не подвергавшихся лечению телят, убитых на разных стадиях болезни. Одновременно исследовали 87 проб крови, взятых от больных животных в стадии гипертермии и 196 проб носовой слизи от клинически здоровых телят. Из пораженных участков легких, средостенных и бронхиальных лимфатических узлов 15 животных (33%), а также в 20 случаях (10,20%) из проб носовой слизи клинически здоровых телят выделили культуры микоплазм. Наряду с микоплазмами в ряде случаев из пораженных участков легких изолировали культуры пастерелл и разнообразную кокковую микрофлору. Все выделенные культуры микоплазм не обладали биохимической активностью, не имели антигенного родства с референтными штаммами М. mycoides var. mycoides, М. arginini, М. granularum, M. bovigenitalium, A. laidlawii и представляли собой однородную серологическую группу.
Для выяснения природы массовых заболеваний телят пневмониями и определения роли изолированных микоплазм в этиологии болезни были проведены опыты на 37 телятах разного возраста. Суспензией из патологического материала от больных телят заражали 12 животных интратрахеально в дозе 5—10 мл; в носовую полость по 2 мл 5 дней подряд и путем аэрозольного распыления суспензии в специально оборудованной камере в течение 5 дней по 4 часа в сутки. Выделенными культурами микоплазм заражали 19 телят внутривенно в дозе 10 мл, в плевральную полость — 10 мл, интратрахеально и в носовую полость 3 дня подряд по 5 и 2 мл соответственно и путем аэрозольного распыления культур в течение 5 дней по 4 часа в сутки. Четырех телят заражали выделенными культурами пастерелл внутривенно в трахею и носовую полость в вышеуказанных дозах. Двух телят заражали в трахею и носовую полость, смесью выделенных культур микоплазм и пастерелл.
У всех телят, зараженных суспензией патологического материала интратрахеально и в носовую полость, наблюдали гипертермию, выраженную в различной степени, у отдельных животных истечение из носа, кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта и незначительное повышение общего количества лейкоцитов. При убое и вскрытии животных через 29 и 100 дней после заражения патологических изменений в легких и других органах не обнаружили. У телят, зараженных суспензией патологического материала аэрозольно, аналогичные клинические признаки болезни были выражены несколько слабее.
При экспериментальном заражении телят свежевыделенными бульонными культурами и бульон-агаровыми суспензиями у отдельных животных отмечали кратковременное повышение температуры тела. Кроме этого, у двух телят, зараженных в плевральную полость, наблюдали незначительное увеличение общего количества лейкоцитов. Других клинических признаков, характерных для спонтанного течения болезни, у всех телят, зараженных культурами микоплазм, не отмечали. При убое и вскрытии через 29 и 100 дней после заражения у телят, которым культуру вводили в плевральную полость, на месте введения обнаружили многочисленные соединительнотканные спайки легочной и костальной плевр. У остальных животных в легких и других органах патологических изменений не обнаружили, из патологического материала исходных культур не выделили.
При внутривенном введении телятам выделенных культур пастерелл на второй день после заражения у животных наблюдали резко выраженное угнетение, учащение дыхания и гипертермию до 41,7°. Один теленок на шестой день пал. При вскрытии у него отмечали геморрагическое воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и отек легких. От этого теленка выделена исходная культура. У второго теленка через 10 дней температура снизилась до нормы, и в дальнейшем никаких признаков болезни у него не наблюдали.
Телята, зараженные культурами пастерелл интратрахеально и в носовую полость и смесью культур пастерелл и микоплазм, реагировали в течение 5—6 дней повышением температуры тела.
Учитывая литературные данные о том, что массовые заболевания телят пневмониями чаще наблюдаются на фоне ослабления резистентности организма, чему способствуют различные стресс-факторы, 12 телятам перед заражением суспензией патологического материала и культурами микоплазм, а затем через 3 и 6 дней после заражения вводили внутримышечно по 60 мг преднизолона. Однако введение преднизолона не усугубило клинического проявления болезни.
При серологических исследованиях сывороток крови от экспериментально зараженных и спонтанно больных и переболевших телят с антигенами из вышеперечисленных референтных и выделенных нами штаммов микоплазм получены отрицательные результаты.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что наблюдаемые в откормочных хозяйствах респираторные заболевания телят по своей природе являются инфекционными, однако они не дают четких доказательств ведущего этиологического значения выделенных микоплазм в развитии этих патологических процессов.
Респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота занимают одно из ведущих мест в Германской Демократической Республике. P. Kilstein и др. считают, что энзоотическая пневмония вызывается суммой причин: стрессовые факторы, вирусная инфекция, внедрение и размножение бактериальных возбудителей, причем тот или иной фактор может преобладать или может быть побочным. Авторы, исходя из многолетнего опыта, пришли к заключению, что штаммы проверенных ими видов микоплазм не имеют первичного и решающего этиологического значения в комплексе энзоотической пневмонии. Выделение микоплазм при тяжелых естественных инфекциях с глубоким поражением легких удается только в единичных случаях. Выделенные штаммы были апатогенными для телят (моноинфекция). По мнению авторов, ведущее этнологическое значение в респираторных заболеваниях крупного рогатого скота играют вирусы и микроорганизмы из группы пастерелл.
Придерживаясь аналогичного мнения, D. Berman сообщает, что при поражении телят вирусом парагриппа-3 следует размножение Pasteufella multocida или Pasteurella haemolitica, которые ранее находились как сапрофиты в верхних дыхательных путях. Это происходит в результате локального изменения слизистых оболочек, где первоначально находились пастереллы.
Резюмируя изложенные данные, следует отметить, что многие исследователи высказывают предположение о том, что респираторный комплекс у телят, возможно, обусловливается некоторыми видами микоплазм. Однако четких и убедительных доказательств этиологического значения этих микроорганизмов при респираторных заболеваниях телят пока нет.
R. Gourlay, оценивая значение микоплазм в патологии крупного рогатого скота, указывает, что лишь один вид (М. mycoides var. mycoides) несомненно играет основную роль, вызывая перипневмонию крупного рогатого скота. Значение же других видов микоплазм в миологии респираторных болезней крупного рогатого скота не доказано. По его мнению, исключением являются Т-микоплазмы, которые вызывают заболевание у экспериментально зараженных телят.
В связи с изложенным попытки некоторых исследователей выделить из сложного респираторного комплекса самостоятельную нозологическую единицу — респираторный микоплазмоз телят — пока являются преждевременными и недостаточно обоснованными.
Большинство исследователей, описывая респираторный комплекс у телят, указывают, что клинически заболевание проявляется общим угнетением животных, отказом от корма, умеренной гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носовой полости, повышением температуры тела до 41° и выше, одышкой и сильным кашлем. У отдельных телят наблюдают диаррею. У больных животных в первые 3—7 дней болезни общее количество лейкоцитов и их морфологический состав остаются в пределах нормы. Однако в дальнейшем у больных телят отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию, выраженную в различной степени. Болезнь обычно длится от 2 до (3 недель. По данным L. Moulton и др., бронхопневмонии довольно часто сопровождаются артритами. Из суставной жидкости телят авторы выделяли микоплазмы.
При вскрытии павших и вынужденно убитых телят в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости и трахеи, резкую отечность, увеличение и гиперемию средостенных, бронхиальных, нередко предлопаточных, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов, острую и подострую катаральную или катарально-гнойную пневмонию лобарно-лобулярного типа. При гистологическом исследовании слизистых оболочек носовой полости обычно наблюдают склеивание и потерю ресничек клеток эпителия, массовую инфильтрацию слизистой оболочки, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами, небольшие гнездовые их скопления, повышенную гиперсекрецию слизи и десквамацию клеток эпителия. В трахеи отмечают потерю ресничек клетками эпителия и диффузные лимфоидно-гистиоцитарные скопления в собственно слизистой оболочке.
По данным П.М. Митрофанова и X.З. Гаффарова, у больных телят 3—5-недельного возраста воспалительные изменения в воздухоносных путях имеют катарально-гнойный характер с обильной диффузной инфильтрацией собственного слоя лимфоидно-гистиоцитарными клетками и гиперплазией лимфоидных фолликул. Одновременно авторы отмечали разрыхление и отек собственного слоя, деструкцию некоторых слизистых желез и частое плазматическое пропитывание наружной оболочки кровеносных сосудов. Авторы наблюдали у некоторых телят тяжелые изменения носовых раковин. По их мнению, такие изменения происходят не за счет действия микоплазм, а за счет осложняющей микрофлоры, с участием которой развивается атрофический ринит, осложненный гнойным отитом, катаральным или гнойным воспалением лобных и верхнечелюстных пазух. У естественно больных телят при прогрессировании болезни они наблюдали лобулярно-сливную или лобарную катарально-гнойную и фибринозную бронхопневмонию с гнойниками и склеротическими изменениями. В 50% случаев встречали серозный или серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Авторы отмечают изменения в почках в виде в различной степени выраженного мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита с исходом в гломерулосклероз. В печени была установлена зернистая дистрофия, микронекрозы и уменьшение гликогена. В сердце обнаружена дистрофия отдельных мышечных волокон, скопление в межмышечной ткани лимфоидно-гистиоцитарных и плазматических клеток и мукоидное набухание эндокарда, а у части животных хронический перикардит.
Для лечения больных пневмонией телят П.М. Митрофанов и X.З. Гаффаров в хозяйствах использовали пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты. В острой стадии болезни эти препараты существеннo положительного эффекта не оказывали. Эти же препараты, примененные в более поздние сроки, улучшали течение болезни, что, очевидно, связано с подавлением сопутствующей микрофлоры. По данным М.М. Асанина с соавт., пенициллин, стрептомицин и норсульфазол натрия лечебного эффекта не оказывали. В их опытах заметный лечебный эффект оказывал окситетрациклин. У телят в острой стадии болезни внутримышечная инъекция окоитетрациклина в дозе 10000 ЕД на 1 кг живого веса 2 раза в день через 6—8 дней приводила к улучшению общего состояния больных, исчезновению лихорадки и катаральных явлений воздухоносных путей. Телята, обработанные специфическими гамма-глобулинами, оставались здоровыми в течение 1,5—2 месяцев. Менее эффективным оказалось применение больным животным нитрированной крови реконвалесцентов и введение крови матерей больных телят.
В наших опытах была изучена чувствительность выделенных от телят штаммов микоплазм к тилозину, тетрациклину, мономицину, канамицину и стрептомицину. Выделенные культуры были чувствительными к действию тилозина и тетрациклина. Однако применение тилана-200, окситетрациклина, дитетрациклина и дибиомицина на 36 телятах в условиях хозяйства не давало положительных результатов в первые 3—7 дней переболевания. В более поздние периоды болезни антибиотики тетрациклинового ряда обусловливали улучшение общего состояния животных и способствовали более доброкачественному течению болезни. Обобщая результаты этого опыта, можно отметить, что антибиотики тетрациклинового ряда, не устраняя первопричины заболевания, по видимому, действуют на микроорганизмы, осложняющие этот процесс.
Мероприятия при пневмонии телят осуществляются, как при любом другом инфекционном заболевании. Больных животных отделяют от здоровых в отдельное помещение и подвергают лечению. Уход за больными телятами организуют с помощью отдельного обслуживающего персонала, который должен быть обеспечен сменной одеждой и обувью, дезрастворами и отдельным инвентарем по уходу за животными. Особое внимание следует уделять устранению всех факторов, снижающих резистентность организма. Во избежание потерь при транспортировке необходимо устранить действие стрессорных факторов путем исключения резкой смены температуры, длительного пребывания в пути, скученности и других факторов, вызывающих транспортный стресс у телят.
Комплектование откормочных хозяйств необходимо проводить одновозрастным поголовьем из хозяйств, благополучных по респираторным заболеваниям.