Инфекционная агалактия овец и коз

24.06.2015

Инфекционная агалактия овец и коз — контагиозное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем — Mycoplasma agalactiae и характеризующееся поражением молочной железы, суставов и глаз.
Историческая справка. Инфекционную агалактию овец и коз впервые наблюдали в Испании и Италии. В литературе имеются сообщения о том, что в Испании заболевание известно еще с 1574 г. В Италии впервые эту болезнь описал в 1816 г. Metaxa под названием «Slornarelle». Позже эту болезнь описали L. Brusasco, A. Celli, D. De Blasi и многие другие исследователи.
В последующем было установлено, что эта болезнь среди овец и коз встречается стационарно в ряде стран Европы, Средиземного моря, Ближнего Востока, в Индии, Пакистане, Монгольской Народной Республике. В некоторых других странах болезнь проявляется в форме "отдельных вспышек.
По данным Международной эпизоотической службы, инфекционная агалактия овец и коз стационарно регистрируется в Албании, Греции, Иране, Испании, Турции и Швейцарии. Отдельные очаги болезни были установлены в Гане, Израиле, Ливане, Португалии (табл. 13).
Эти данные не являются полными. Они не отражают фактического положения с этой болезнью во многих других странах. За этот период времени в литературе появились сообщения о наличии инфекционной агалактии овец и коз во многих других государствах.
В Монголии инфекционная агалактия овец и коз также давно известна под названием «хар дэлэн» — черное вымя. По данным Ч. Дамдинсурена, в Монголии с 1955 по 1963 г. инфекционная агалактия имелась в 17 аймаках, где болело свыше 430 тыс. животных и пало 3,3%. В последующие годы, с 1963 по 1972, болезнь регистрировали в 18 аймаках, где заболело 414,5 тыс. голов мелкого рогатого скота и пало 5,5%.
В России инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в 1936 г. М.М. Фарзалнев и М.М. Халимбеков в Азербайджане. В дальнейшем болезнь диагностировали в Армении, в Грузии, в Дагестане.

Инфекционная агалактия овец и коз

В 1946—1947 гг. Ф.Н. Блошицин наблюдал инфекционную агалактию овец и коз в Узбекистане, а В.В. Макарова — в Киргизии. По данным И.Ф. Квеситадзе и И.Ф. Михайловой, эта болезнь овец и коз давно была известна овцеводам Грузии под местным названием «шнетела», а в Азербайджане — под названиями «елансо боздет» и «шильбенд».
Инфекционная агалактия мелкого рогатого скота наносит хозяйствам значительный экономический ущерб, который слагается из падежа и вынужденного убоя заболевших животных, абортов, рождения больного молодняка, снижения молочной и шерстной продуктивности, высокого процента выбраковки животных, потерявших в процессе переболевания хозяйственную ценность.
Е.А. Зуйкова указывает, что «стадо больных агалактией представляет стадо животных-инвалидов, слепых, хромых, иногда ползающих на запястных суставах или совсем потерявших способность к передвижению».
Описывая инфекционную агалактию овец и коз в Азербайджане, А. И. Федоров с соавт. сообщал, что из числа заболевших животных падеж и вынужденный убой достигали 12%. Кроме того, выбраковывалось и сдавалось на убой до 25% от общего поголовья переболевших отар. По данным В.С. Газаряна, в неблагополучных но инфекционной агалактии овец и коз хозяйствах значительную часть переболевших животных (4,6—33%) выбраковывают и убивают. Во время эпизоотии молочная продуктивность снижается в среднем на 60%. Нa следующий год молочная продуктивность у переболевших животных полностью не восстанавливается.
Ч. Дамдинсурен указывает, что инфекционная агалактия овец и коз в Монголии сопровождается значительной смертностью (6,5-8,2%), абортами (18,2%), рождением мертвого и нежизнеспособного приплода (11,6%), снижением живого веса до 10% и потерей молочной продуктивности до 62%.
Этиология. Инфекционная природа болезни была доказана еще в XIX веке L. Brusasco. Длительное время считали, что возбудителем инфекционной агалактии овец и коз является фильтрующийся вирус. Однако в 1923 г. J. Bridre, A. Donatien выделили от больной овцы микроорганизм, сходный с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, и экспериментально воспроизвели заболевание выделенной культурой. W. Wroblewski подробно изучил возбудитель инфекционной агалактии овец и коз и дал ему наименование Anulomyces agalactiae. A. Turner назвал его в честь A. Borrel Borrelomyces agalactiae, a Sabin предложил назвать этот микроорганизм Capromyces agalactiae. По современной классификации возбудитель инфекционной агалактии овец и коз называется Mycoplasma agalactiae.
Как все микроорганизмы этого семейства, М. agalactiae не имеет ригидной клеточной стенки, что определяет ее эластичность, механическую хрупкость и чрезвычайно резко выраженный полиморфизм. Минимальные репродуктивные единицы возбудителя инфекционной агалактии овец и коз имеют размер до 250—400 нм и проходят бактериальные фильтры.
В мазках из бульонных культур клеточные элементы М. agalactiae представлены мельчайшими гранулами, округлыми, овальными, дисковидными и реже мицелиальными структурами различных размеров, которые хорошо окрашиваются краской Романовского—Гимза, азурэозином и методом импрегнации серебром по Морозову. Возбудитель плохо окрашивается по методу Грама, фуксином, тионином и некоторыми другими анилиновыми красками.
Как и все микроорганизмы этого семейства, М. agalactiae характеризуется повышенной требовательностью к составу питательных сред и удовлетворительно разбивается только на средах, содержащих дополнительные факторы питания: полноценный белок, стерины и витамины. Для выделения и поддержания возбудителя инфекционной агалактии овец и коз предложено большое количество питательных сред различного состава. Однако наибольшее распространение и признание получили обогащенные различными добавками питательные среды, основой которых является пептон Мартена и бульон из сердца крупного рогатого скота.
При выделении из патологического материала возбудитель инфекционной агалактии овец и коз длительное время адаптируется к питательным средам, в связи с чем в первых пассажах он развивается медленно и скудно. По мере адаптации возбудителя скорость и интенсивность роста увеличиваются.
На жидких питательных средах рост М. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, которая достигает своего максимума на 3—5-е сутки инкубирования. Нa твердых питательных средах возбудитель развивается в виде характерных, округлых колоний с мелкозернистой поверхностью и более темным врастающим в агар центром. Рост возбудителя на полужидкой питательной среде характеризуется интенсивным нежным помутнением у поверхности среды и по уколу. М. agalactiae обладает гемолитической активностью, изменяет окраску фенолрота в концентрации 0,0017 и 0,0034, не редуцирует метиленовую синь, не образует индол и сероводород. Описывая некоторые характерные признаки М. agalactiae, D. Edward указывает, что большинство исследованных им штаммов микроорганизмов этого вида образует пленки и пятна на питательных средах с лошадиной сывороткой, не сбраживает глюкозу и развивается близко к поверхности полутвердой среды. По данным G. Coltew и др., картина зон лизиса на агаре с кровью лошади, овцы и кур является постоянной и отличительной для М. agalactiae. На агаре с кровью кур этот микроорганизм образует широкую и ясную зону, тогда как на агаре с кровью овцы и лошади гемолиз был менее полным. И.Ф. Квеситадзе и И.Ф. Михайлова, проведя сравнительное изучение культуральных и вирулентных свойств культур, выделенных от больных овец в хозяйствах Армении и Азербайджана, установили, что по культуральным свойствам и патогенности все штаммы идентичны.
Возбудитель инфекционной агалактии овец и коз хорошо развивается на куриных эмбрионах. От спонтанно больных и экспериментально зараженных овец и коз М. agalactiae выделяется из паренхиматозных органов, молока, мочи, спинномозговой жидкости и пораженных суставов. По данным М.М. Фарзалиева, успешное выделение возбудителя возможно как из нативного патологического материала, так и из фильтратов материала через свечи Беркефельда.
Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агалактией болеют овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. При совместном содержании овец и коз заболевают те и другие. Описаны вспышки болезни, когда поражались только козы или овцы. Наиболее восприимчивыми являются лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. В сравнении с ними молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью.
М.М. Фарзалиев с соавт., наблюдая несколько вспышек инфекционной агалактии среди овец в 1939—1942 гг., сообщают, что среди маточного поголовья переболевало от 30 до 50% животных. Ягнята 2—3-недельного возраста, сосавшие больных матерей, обычно погибали через 10—15 дней после появления симптомов заболевания у их матерей.
Ч. Дамдинсурен провел анализ заболеваемости инфекционной агалактией овец и коз в Монголии по возрасту и полу за ряд лет и установил, что заболеваемость овцематок составляет 20,1%. баранов — 0,9, ягнят — 9,9, коз — 48,6, козлов — 0,5 и козлят — 20%. Молодняк заболевает в равных отношениях (как самцы, так и самки).
Экспериментальное заражение овец и коз инфекционной агалактией удается воспроизвести при энтеральном и парентеральном введении патологического материала или культуры М. agalactiae, при скармливании животным инфицированных кормов. По мнению многих исследователей, при экспериментальном заражении наиболее восприимчивыми животными являются козы. Совершенно невосприимчивы к возбудителю инфекционной агалактии овец и коз мыши, крысы и морские свинки. В отношении кроликов у исследователей нет единого мнения. В литературе имеются сообщения о том, что при внутривенном введении культур у кроликов можно вызвать заболевание с летальным исходом. Однако эти данные оспариваются многими исследователями.
V. Zavagli, W. Watson и др. и многие другие исследователи сообщают, что при экспериментальном заражении здоровых овец и коз материалом от больных животных у них быстро развивается бактериемия, и микоплазмы можно выделить из молока. В секретах молока возбудитель сохраняется в течение всего лактационного периода.
Б.М. Вакрадзе и А.П. Ростомашвили заражали здоровых овец путем нанесения на скарифицированную кожу вымени или введением в соски молока от больной овцы. На 3—5-й день у зараженных животных было обнаружено повышение температуры, изменение качества молока, хромота, конъюнктивит. При подкожном введении здоровым овцам молока от больной овцы отмечали кратковременное повышение температуры и уплотнение подкожной клетчатки на месте инъекции. При внутривенном введении здоровым животным фильтрованного молока больной овцы заразить животных не удалось. Авторам не удалось воспроизвести болезнь при скармливании здоровым животным молока, мочи и каловых масс больных овец.
Заболевание легко воспроизводится при заражении лактирующих животных свежевыделенными культурами М. agalactiae в соски молочной железы, подкожно, парентерально, интравенозно, нанесением культуры на роговицу глаз. Признаки болезни проявляются на 6—15-й день повышением температуры тела, изменениями молока и развитием мастита, в отдельных случаях воспалением суставов и глаз. При экспериментальнрм заражении ягнят и козлят болезнь проявляется чаще всего в виде артритов. В.С. Газарян считает, что у лактирующих овец молочная железа является самым благоприятным местом для размножения возбудителя, откуда последний по кровеносным и лимфатическим сосудам распространяется по всему организму и в последующем локализуется в суставах и глазах.
Основными источниками возбудителя инфекционной агалактии овец и коз являются больные и переболевшие животные — микоплазмоносители, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с молоком, секретом слезных желез, калом, мочой, плодными водами и т. д. Установлено, что переболевшие животные в течение 4—7 месяцев остаются носителями возбудителя болезни. У отдельных переболевших овец и коз возбудитель выделяется с молоком и секретом слезных желез до 210 дней, с калом и мочой до 150—165 дней.
Указывая на ведущую роль в распространении инфекционной агалактии прямого контакта больных и переболевших животных со здоровыми на пастбищах, загонах, перегонных трактах, большинство исследователей одновременно отмечают немаловажное значение и вторичных источников инфекции: почвы, подстилки, корма, обуви и одежды обслуживающего персонала, различных предметов ухода, загрязненных выделениями больных и переболевших животных. Кроме этого, переносчиками инфекции могут быть ягнята и козлята, подсасывающие чужих маток, обслуживающий персонал, не соблюдающий мер личной профилактики в процессе доения.
Общепризнано, что в естественных условиях заражение восприимчивых животных чаще всего происходит через пищеварительный тракт, молочные каналы сосков вымени и различные повреждения кожи. Кроме того, имеются сообщения, указывающие на возможность и внутриутробного заражения. Многочисленные аборты, случаи рождения ягнят и козлят с клиническими признаками болезни, выделение возбудителя из плодных вод и абортированных плодов, результаты экспериментального заражения беременных животных подтверждают это положение.
Инфекционная агалактия овец и коз чаще всего протекает в форме энзоотий, реже эпизоотий и характеризуется охватом большого количества животных, определенной сезонностью и длительной стационарностью.
Большинство исследователей связывают сезонность заболевания с лактационным периодом и объясняют ее более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Как правило, начинается заболевание в период окота и заканчивается после прекращения лактации. Следует отметить, что, по данным И. Куюмджиева, на распространение инфекционной агалактии и ее течение значительно влияют климатические и метеорологические условия. Автор указывает, что в Болгарии более широкое распространение заболевания наблюдается в дождливые годы. Изложенные данные согласуются с сообщениями отечественных исследователей об увеличении заболеваемости и смертности при перегоне овец на высокогорные пастбища, климат которых характеризуется более холодной, дождливой и неустойчивой погодой. Несмотря па то, что у переболевших животных формируется достаточно продолжительный иммунитет, но многих неблагополучных хозяйствах инфекционная агалактия овец и коз протекает стационарно. Это положение объясняется длительным микоплазмоносительством, которое обеспечивает в неблагополучных хозяйствах сохраняемость возбудителя в период между энзоотиями и является основной причиной ежегодного перезаражения неиммунного поголовья.
Относительно устойчивости М. agalactiae к физическим и химическим факторам литературные данные весьма ограниченны. Возбудитель болезни обладает высокий чувствительностью к антибиотикам тетрациклинового ряда, к спирту, эфиру, различным физическим воздействиям (нагревание, высыхание, действие ультразвука и др.). В то же время М. agalactiae резистентна к низким температурам, лиофилизации, к высоким концентрациям пенициллина и уксуснокислому таллию.
Согласно исследованиям Я.Р. Коваленко с соавт., М. agalactiae выдерживает 14-кратное последовательное замораживание и оттаивание, но погибает в течение 30 секунд при нагревании бульонной культуры до 70°. В жидкой питательной среде в условиях термостата (37°) возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 75 дней, в то время как при 4° культура сохраняется более 330 суток.
При культивировании М. agalactiae на обычно применяемых бесклеточных питательных средах вирулентность возбудителя постепенно снижается. По данным М. Dhanda и др., в отдельных случаях культуры М. agalactiae сохраняют первоначальную вирулентность для коз после 32 пассажей на питательных средах с интервалом в 10 дней. Лиофилизированные культуры М. agalactiae сохраняют жизнеспособность до 5 лет (собственные наблюдения), а вирулентность — свыше 750 суток.
Фенол в разведении 1:1000, медный купорос в разведении 1:10 000 вызывают гибель возбудителя; креолин и формалин в концентрации до 2% при 4-часовой экспозиции и марганцовокислый калий в разведении 1:500 при 2-часовой экспозиции действуют на возбудителя аналогично. В пастбищной почве М. agalactiae сохраняется не более 25 дней, а в навозе — свыше 5 суток.
Патогенез. Патогенез инфекционной агалактии овец и коз изучен крайне недостаточно. Большинство исследователей считают, что воротами инфекции обычно служат пищеварительный тракт или мелкие раны на кожном покрове и особенно на молочной железе и сосках. Ягнята заражаются от больных матерей через пищеварительный тракт и конъюнктиву. Из ворот инфекции возбудитель первоначально поступает в кровь, вызывая у животных температурную реакцию, а затем током крови разносится в различные органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы в них. Касаясь этого вопроса, V. Zavagli отмечает, что при экспериментальном заражении возбудитель инфекционной агалактии обнаруживают в молочной железе через 24 часа, в слезных железах, селезенке, печени, мозге и легких — через 48 часов.
По данным Е.А. Зуйковой, при инфекционной агалактии овец и коз развивается генерализованный инфекционный процесс, в который, кроме молочной железы, суставов и глаз, вовлекаются лимфатическая система и другие органы и ткани. Это подтверждается многочисленными исследованиями, при которых возбудитель болезни выделяли из синовиальной жидкости, молока, секрета слезных желез, крови, лимфатических узлов, печени, почек, легких, спинномозговой жидкости и других органов и тканей.
Гнойно-некротические изменения, наблюдаемые в различных органах и тканях больных животных, обусловливаются действием секундарной инфекции.
Клиническая картина. В соответствии с литературными данными инкубационный период при естественном заражении длится от 2 до 60 дней, а при экспериментальном — от 2 до 30 суток и зависит от метода заражения. В то же время имеются сообщения о том, что длительность инкубационного периода в естественных условиях имеет прямую зависимость от сроков воздействия на инфицированный организм различных стрессовых факторов: переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и др. Подчеркивая это положение, V. Zavagli сообщает, что во многих случаях инфекционная агалактия овец и коз в течение очень длительного времени может протекать субклинически и проявляться только после воздействия на инфицированных животных различных стресс-факторов.
Инфекционная агалактия овец и коз в большинстве случаев протекает как хроническое заболевание. Острое течение болезни встречается значительно реже. При остром течении болезнь обычно длится от нескольких дней до одного месяца, а при хроническом — до 3—5 месяцев и более.
В зависимости от локализации патологического процесса принято различать маститную, суставную и глазную формы. Однако такое деление является часто условным в связи с тем, что у больных животных нередко одновременно поражаются различные органы.
В соответствии с литературными данными у лактирующих овец и коз чаще всего поражается молочная железа (50—85%), значительно реже суставы (20—57%) и глаза (10—18%), в то время как у молодняка преобладающим признаком болезни является поражение глаз, а у взрослых нелактирующих маток и самцов — поражение суставов.
По статистическим данным Швейцарского ветеринарного управления, из 237 больных овцематок поражение вымени имелось у 85% животных, поражение суставов— у 57 и глаз — у 18%.
По данным А.И. Федорова с соавт., из обследованных ими 1500 лактирующих овцематок в течение весенне-летнего периода переболело 650 овец (41%). С поражением молочной железы болелр 60%, суставами конечностей — 20%, поражением глаз—12% и смешанной формой — 8%. Из 4500 голов молодняка и нелактировавших маток переболело около 550 животных (12%), из них с поражением суставов 65%, с поражением глаз 26% и смешанной формой 9%.
По данным Ч. Дамдинсурена, в Монголии поражения молочной железы наблюдаются у 9,9% овец и у 20,6% коз, поражения глаз у 9% овец и 11,5% коз. Поражения суставов автор установил у 8% овец и 24,3% коз. В смешанной форме болезнь им была установлена у овец в 5,1% случаев и у коз в 11,6%. Поражение суставов и глаз ряд исследователей рассматривают как осложнение основной формы болезни молочной железы. Обычно болеть начинают в стаде лактирующие животные. В дальнейшем заболевают молодняк, взрослые нелактирующие матки, козлы и бараны.
Болезнь начинается кратковременной гипертермией (40—42°), некоторым угнетением заболевших животных, снижением их аппетита. Следует отметить, что при хроническом течении болезни гипертермия часто бывает слабо выражена и по этой причине остается незамеченной. Иногда в процессе переболевания у животных наблюдаются повторные непродолжительные рецидивы гипертермии.
В дальнейшем у лактирующих животных развивается поражение молочной железы. В большинстве случаев поражается одна доля вымени, несколько реже обе. Начало патологического процесса в вымени характеризуется отеком, болезненностью, местной гипертермией железы, увеличением надвымянных лимфатических узлов, изменением качества молока и уменьшением его количества. В начале болезни молоко водянистое, голубоватого оттенка, в последующем оно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и мелких творожистых сгустков. Вкус молока становится горько-соленым, а реакция — щелочной. В молоке резко уменьшается количество жира, сахара, кальция, магния, калия, фосфорной кислоты, но увеличивается количество поваренной соли. Необходимо отметить, что при хроническом течении болезни отек и местная гипертермия молочной железы нередко бывают очень слабо выражены, в связи с чем поражение вымени во многих случаях диагностируют только по изменению качества молока и уменьшению удоя.
В последующем молокоотделение постепенно прекращается, однако выделение небольшого количества водянистой жидкости продолжается еще некоторое время. В дальнейшем у отдельных животных отмечают атрофию и индурацию молочной железы. Лактация в этих случаях полностью прекращается.
Инфекционная агалактия овец и коз

В тяжелых случаях нередко развиваются маститы, иногда осложняющиеся гнойными процессами. При этом в паренхиме молочной железы нередко прощупываются плотные узелки или холодные абсцессы. В отдельных случаях при осложнениях процесс завершается гангреной молочной железы.
У отдельных легко переболевших животных через 5—12 дней секреция молока возобновляется, однако в количественном отношении удой не восстанавливается. Чаще всего у переболевших животных (до 87%) лактация восстанавливается только после следующего окота.
Первые симптомы поражения суставов клинически характеризуются хромотой и напряженностью движений. В дальнейшем наблюдается увеличение суставов, а при пальпации отмечается местная гипертермия, болезненность, иногда флюктуация. При пункции пораженных суставов в суставных полостях нередко обнаруживают скопление большого количества экссудата различной консистенции. Чаще всего процесс локализуется в запястных и скакательных суставах, значительно реже в локтевых, коленных, бедренных и путовых (рис. 9). Как правило, одновременно поражается один или два сустава, значительно реже три и более. У отдельных животных патологический процесс может распространяться на суставы позвоночника, слизистые сумки и сухожильные влагалища (бурситы и тендовагиниты).
При легком течении болезни отек, местная гипертермия и другие признаки поражения суставов постепенно уменьшаются и животные выздоравливают. В отдельных случаях после переболевания наблюдается деформация суставов, выраженная в различной степени, и ограниченность их подвижности.
При тяжелом течении болезни у животных развиваются полиартриты, спондилиты, анкилозы, парезы, общее истощение и пролежни. В этих случаях, как правило, болезнь заканчивается гибелью животных в течение 1 1/2—2 месяцев.
Одновременно с поражением вымени или суставов у больных животных нередко наблюдается заболевание глаз. У молодняка, нелактирующих овцематок и самцов эта форма заболевания часто проявляется самостоятельно. Процесс обычно начинается отеком и гиперемией век и- конъюнктивы, слезотечением, светобоязнью, серозным или серозно-слизистым конъюнктивитом. Через несколько дней у животных развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы (рис. 10), которое, как правило, сопровождается резкой перикорнеальной инъекцией сосудов. При легком течении болезни помутнение роговицы бывает ограниченным и слабо выраженным. В этих случаях нормальное состояние животных нередко восстанавливается уже через 5—6 дней. Более тяжелое течение болезни характеризуется диффузным интенсивным помутнением роговицы с последующим ее изъязвлением.
Инфекционная агалактия овец и коз

При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается. У некоторых животных на месте язв образуются стойкие помутнения звездчатой формы размером до чечевицы. В тяжелых случаях в результате распада роговицы наблюдается выпадение хрусталика и даже стекловидного тела.
Заболевание глаз чаще всего встречается у молодняка до годовалого возраста (свыше 15%) и ягнят-сосунов (до 14%); обычно оно длится до 1 месяца и в 2—3% случаев заканчивается полной потерей зрения.
Кроме поражения вымени, суставов и глаз, инфекционная агалактия овец и коз нередко проявляется другими клиническими признаками. Очень часто у козлов и баранов болезнь сопровождается орхитами и эпидидимитами, а у беременных самок — абортами во второй половине беременности (до 12,9%). Наблюдаются также случаи рождения мертвых ягнят.
По данным М.М. Фарзалиева, в стационарно неблагополучных хозяйствах, особенно часто у ягнят, отмечается поражение легких. Летальность в этих случаях иногда достигает 60%. При этом у животных повышается температура тела до 40,5—41,5°, появляется кашель, вначале сухой, а в дальнейшем влажный и болезненный. Дыхание учащается. При пальпации грудной клетки животное болезненно реагирует. Перкуссией можно обнаружить притупления в пораженных долях легких. Кроме этого, в сравнительно редких случаях наблюдается поражение спинного мозга, которое клинически проявляется быстрой утомляемостью животных, шаткостью походки и параличами.
G. Pcgreffi и др. сообщили о заболевании ягнят и взрослых овец, при котором у животных, кроме кератита и артрита, наблюдали трахеит, плеврит, уплотнение легочной ткани, перикардит и нефрит. Выделенными культурами микоплазм заболевание было воспроизведено экспериментально у ягнят.
Описаны случаи агалактии у коз, при которых наряду с типичным поражением обнаруживали язвы и некрозы слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и гнойно-некротический распад лимфатических узлов.
Изменения гематологических показателей при инфекционной агалактии овец и коз характеризуются нейтрофилией с регенеративным сдвигом ядра до юных форм и лимфопенией, которые особенно резко выражены в начальной стадии болезни и при одновременном поражении нескольких органов.
Патологоанатомические изменения. При инфекционной агалактии овец и коз патологоанатомические изменения характеризуются большой вариабельностью, которая зависит от многообразия клинического проявления, тяжести и длительности болезни.
По данным Е.А. Зуйковой, при вскрытии лактирующих овец и коз в начальной стадии заболевания отмечается резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов, в то время как в более отдаленные сроки переболевания в вымени обычно развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Пораженные доли в этих случаях бывают уплотнены и атрофированы, молочные цистерны расширены и заполнены серозной жидкостью с примесью сгустков беловатого цвета. В ряде случаев в паренхиме железы обнаруживают инкапсулированные некротические узелки различного размера. При гистологическом исследовании чаще всего обнаруживают резко выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами, которые распределяются вокруг и внутри мелких протоков. Эпителий пораженных желез имеет дегенеративные изменения, в просветах видны спущенные эпителиальные клетки наряду с молодыми, многоядерными клетками. В интерстациальной ткани наблюдают застой крови, выраженную гиперплазию фибробластов.
Изменения в пораженных суставах чаще всего определяются исследователями, как подострый серозно-фибринозный артрит. Обычно в этих случаях суставы увеличены, стенки суставных сумок утолщены, синовиальные оболочки гиперемированы, иногда покрыты фибринозными наложениями, у отдельных животных па суставных поверхностях костей обнаруживают небольшие эрозии; суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Нередко в процесс вовлекаются и сухожильные влагалища. Изменения в них чаще всего свойственны подострому серозно-фибринозному воспалению. При длительном переболевании патологический процесс в суставах и бурсах нередко осложняется гнойным воспалением, следствием которого являются периоститы, анкилозы и даже спондилиты.
По данным А. Халилова, изменения в органах зрения чаще всего определяются как очаговый интерстициальный кератит или как диффузный интерстициальный керато-конъюнктивит. В более тяжелых случаях нередко диагностируют ульцерозный керато-конъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом.
Кроме поражения глаз, суставов и молочной железы, многие исследователи обнаруживают отчетливые изменения в лимфатической системе, почках и других органах и на этом основании утверждают, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.
Макроскопически в большинстве случаев лимфатические узлы резко увеличены и отечны. При гистологических исследованиях наблюдают сильно выраженное раздражение клеток ретикулоэндотелиальной системы и катар синусов, сопровождающийся пролиферацией и десквамацией эндотелия.
По данным Е.А. Зуйковой, в селезенке, как правило, отмечается гиперплазия фолликулов, а в почках наблюдаются явления фокусного интерстициального нефрита с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролифератом и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен, которые на разрезе имеют клиновидную форму, обращенную основанием к капсуле. Спинномозговые оболочки гиперемированы и утолщены. Печень поражается очень редко.
В некоторых случаях, как и в молочной железе, в лимфатических узлах и селезенке обнаруживают мелкие плотной консистенции беловатого цвета узелки. Описывая гистологическое строение этих узелков. Е.А. Зуйкова сообщает, что ... «в центре они состоят из казеозного распада, за которым следует светлая зона эпителиоидных клеток (иногда с единичными гигантскими), а затем —зона клеток лимфоидных». Происхождение этих узелков до настоящего времени окончательно не выяснено.
Диагностика. Инфекционная агалактия овец и коз диагностируется на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. В отдельных случаях диагноз уточняется биологической пробой.
Для бактериологических исследований от больных животных берут пробы крови, секрет молочной железы, экссудат пораженных суставов. При вскрытии павших и вынужденно убитых больных животных, кроме этого, исследуют лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг. Патологический материал или его фильтраты высевают на элективные питательные среды и инкубируют при 37° в течение 5—7 дней. Проводят не менее пяти последовательных пассажей. В связи с тем, что из патологического материала могут быть выделены другие виды микоплазм, которые не являются возбудителями этой болезни, все выделенные культуры, имеющие сходство с микоплазмами, клонируют и указанными ранее методами определяют их видовую принадлежность.
Учитывая сложность и большую трудоемкость бактериологических исследований, многими отечественными и зарубежными исследователями неоднократно предпринимались попытки разработать аллергические и серологические методы диагностики этой болезни. В этом направлении большую работу провели V. Zavagli, G. Coltew, R. Leach, М.М. Фарзалиев, У.Л. Kaсумов и многие другие.
М.М. Фарзалиев и У.А. Касумов изучали диагностическую ценность реакции связывания комплемента для диагностики этой болезни. Они готовили тканевый антиген из молочной железы экспериментально зараженных животных и использовали его в PCK с сыворотками больных и клинически здоровых овец. Авторы установили, что комплементсвязывающие антитела у экспериментально зараженных животных появляются через 4—6 дней после заражения и сохраняются до 126 дней. Активность антигена сохранялась до 12 суток.
Эти же авторы провели исследования по использованию реакции преципитации в агаровом геле. Преципитирующую сыворотку готовили путем гипериммупизации овец, коз, кроликов отмытой культурой возбудителя. Было установлено, что сыворотки крови кроликов обладали высокой преципитирующей активностью. Сыворотки крови, взятые от овец и коз, оказались непригодными для этой реакции. Проверку реакции преципитации в агаровом геле с материалом от больных овец и коз авторы провели с сыворотками овец и коз из пяти неблагополучных хозяйств. В качестве антигена использовали молоко, синовиальную жидкость, экстракт тканей вымени и глаз. Результаты исследований позволили авторам считать реакцию преципитации в агаровом геле перспективным методом лабораторной диагностики инфекционной агалактии овец и коз. Ч. Дамдинсурен тоже изучал возможность использования для серологической диагностики инфекционной агалактии овец и коз реакций агглютинации и связывания комплемента. Автор установил, что с помощью этих серологических тестов можно определить скрытые формы болезни и выявить больных животных, а также проверить напряженность иммунитета у вакцинированных овец и коз. Необходимо отметить, что предлагаемые многими авторами методики серологической диагностики инфекционной агалактии овец и коз до настоящего времени не вышли за рамки экспериментов и не нашли пока широкого применения в практике.
Для постановки биопробы, по мнению М.М. Фарзалиева, целесообразно использовать лактирующих коз и козлят. Материалом для заражения могут служить выделенные культуры, суставная жидкость, молоко, лимфатические железы, паренхиматозные органы больных животных или их фильтраты. Животных заражают подкожно в дозе 5—10 мл или в молочную цистерну: через 3—7 дней у животных повышается температура тела, а в последующем развиваются клинические признаки, присущие инфекционной агалактии. М.М. Фарзалиев и У.А. Касумов провели ряд исследований по разработке доступных и быстрых методов прижизненной диагностики агалактии. Путем введения патологического материала или выделенной культуры в дозе 0,1—0,2 мл в переднюю камеру глаза кроликов им удалось вызвать кератит. Полученные данные позволили авторам рекомендовать использовать кроликов для постановки биопробы.
Инфекционную агалактию овец и коз следует в первую очередь дифференцировать от инфекционного мастита овец, который вызывается специфическим возбудителем из группы пастерелл (палочка Damman Frise), телязиоза, риккетсиозного конъюнктивита, злокачественного кератита и рожистой септицемии, которая часто проявляется у овец и особенно у новорожденных ягнят полиартритами.
Эти заболевания овец и коз исключаются специальными исследованиями, предусмотренными соответствующими наставлениями.
При установлении диагноза на инфекционную агалактию овец и коз необходимо учитывать, что микоплазмы были неоднократно выделены при разных других патологических процессах у мелкого рогатого скота.
В Греции G. Debonera, С. Melanidi, Т. Christodoulo, С. Tarlatris описали несколько вспышек болезни коз, которую они назвали «отечная болезнь». У животных наблюдали отеки подкожной клетчатки, чаще па голове, откуда они распространялись на другие части тела; появлялась хромота. Гибель заболевших коз наступала на 3—5-й день. У многих павших коз при вскрытии обнаруживали перигепатит, перикардит, мастит и нефрит. При введении отечной жидкости или выделенных культур микоплазм удавалось экспериментально воспроизвести заболевание.
Подобное заболевание регистрировали среди коз в Турции. Микоплазмы, выделенные в Турции, были аналогичны по биохимическим свойствам микоплазмам, выделенным при «отечной болезни» в Греции.
В Калифорнии микоплазмами было вызвано смертельное заболевание среди молодых коз, сопровождающееся септицемией, конъюнктивитом и полиартритом. Выделенными микоплазмами воспроизводили болезнь у коз, Они оказались патогенны также для свиней и овец.
В Аргентине A.D. Colusi и др. описали вспышку энзоотической пневмонии овец, при которой из 350 животных пало 60. У павших овец обнаружили бронхопневмонию, утолщение плевры с фибринозными участками и экссудат в бронхах и бронхиолах. Были выделены микоплазмы, которые не были дифференцированы.
J. Al-Aubaidi и др. выделили М. arginini из легких пяти диких овец (Ovis canadensis), павших от пневмонии, и из суставов и легких домашних коз, больных артритом и пневмонией. Животные, от которых были выделены эти культуры, обитали в географических зонах, далеко отстоящих друг от друга. Авторы считают, что микоплазмы этого вида могут быть патогенными для мелкого рогатого скота.
J. Al-Aubaidi и др. в США выделили микоплазмы из конъюнктивальной слизи коз, больных кератоконъюпктивитом. При внутривенном заражении культурами четырех взрослых коз у одной развились признаки поражения органов дыхания. Коза пала через (i дней после заражения. При вскрытии обнаружена застойная гиперемия в легких, трахее и стенке грудной клетки. Из легких, селезенки, крови, перитонеальной жидкости и конъюнктивы глаза выделены культуры, которые по биохимическим, серологическим и антигенным свойствам оказались сходными с исходной культурой, которой заражали коз. От остальных трех коз культуры микоплазм не выделены. Клинические признаки конъюнктивита наблюдали только у тех животных, которых заражали в конъюнктиву.
При заболевании овец легочным аденоматозом (Jaagsikte) в Шотландии J. Mackay, D. Nisbet выделили две группы микоплазм, которые были серологически отличными. Однако подобные культуры микоплазм эти же авторы выделяли из верхних дыхательных путей у клинически здоровых овец. A. Grieg в мазках из глаз и носоглотки от здоровых овец и коз также обнаруживал микоплазмы.
М.М. Фарзалиев с соавт. описал в колхозах Дагестана среди ягнят до 10-дневного возраста массовое заболевание CO значительным отходом. В начале болезни у ягнят наблюдали ухудшение общего состояния, вялость, снижение или утрату аппетита, попос. Температура тела повышалась до 40,5—41,5°. В последующем клинические признаки дополнялись судорожным сокращением конечностей, грудных и шейных мышц. В большинстве случаев заболевшие животные погибали. Зараженный опытные животные (морские свинки, мыши, кролики, голуби) не заболевали. В посевах из патологического материала (сердца, легких, печени, почек и лимфоузлов) на мартеновский бульон с сывороткой на 7-е сутки был обнаружен рост в виде слабого помутнения среды.
Выделенными культурами заражали ягнят в грудную полость. Часть зараженных ягнят пала, а часть была убита. При вскрытии обнаружены патологоанатомические изменения, как у естественно больных ягнят, и выделена исходная культура. Авторы подробного изучения и определения выделенных культур не проводили, однако они полагают, что основным этиологическим фактором наблюдаемого ими заболевания являются микоплазмы.
В.А. Поликарпов и И.А. Нестеров, сообщая о значительном распространении в Ростовской области пневмонии ягнят, указывают, что в результате проведенных исследований от больных и павших животных ими были выделены в 70% случаев микоплазмы. Авторы видового определения выделенных микоплазм не проводили.
Описаны вспышки заболеваний овец и коз в Швеции, Австралии, Новой Гвинее, которые были вызваны микоплазмами. Как сообщают G. Cottew, R. Leach, число микоплазм, выделяемых от овец и коз, продолжает расти, однако немногие из них сравнивались с типовыми штаммами, в связи с чем трудно судить об идентичности этих возбудителей и заболеваний, вызываемых ими.
Лечение. Вопросами лечения инфекционной агалактии овец и коз занимались многие отечественные и зарубежные исследователи. J. Bridre и др., L. Pigoury сообщают о лечебной эффективности стоварсола. Пo данным П. Кушашвили, для лечения больных инфекционной агалактией животных можно использовать 20%-ный раствор уротропина и салициловый натр в разведении 1:20. При введении этих растворов по 20—25 мл внутривенно автору удавалось приостановить клиническое проявление болезни.
Удовлетворительные результаты лечения больных агалактией животных были получены М.М. Фарзалиевым при внутривенном введении новарсеиола в разведении 1:20. По данным автора, эффективность лечения можно значительно повысить, если новарсенол в сочетании с уротропином применять двукратно с интервалом в 4—5 дней. Положительные результаты лечения больных овец и коз этот же автор получил при внутривенном введении раствора амаргена в разведении 1:5000.
Ч. Дамдинсурен лечил больных овец стрептомицином, хлорамфениколом, авиатрином, серебряной водой и получил удовлетворительные результаты.
Учитывая высокую чувствительность микоплазм различных видов к антибиотикам тетрациклинового ряда, М.М. Фарзалиев с соавт. изучал терапевтическую эффективность дибиомицина и дитетрациклина. Антибиотики суспендировали в гипериммунной сыворотке против пастереллеза в соотношении 1:10 и вводили внутримышечно в дозе 40 тыс. на 1 кг веса с интервалом в 8 дней. При лечений дибиомицином из 499 овец и коз, больных различными формами агалактии, выздоровело 468 (93,8%), а из 110 контрольных — только 14 (12,7%). Терапевтическую эффективность изучали на 527 больных инфекционной агалактией животных в возрасте от 2 месяцев до 6—7 лет. Из этого количества животных выздоровело 498 (94,4%), а из 98 контрольных — 16 (16,3%).
Кроме этого, при поражении суставов некоторые авторы рекомендуют применять согревающие компрессы и разрешающие мази, а при поражении глаз — растворы борной кислоты, йодистого калия, сулемы, каломель, желтую ртутную мазь и прочие средства симптоматического лечения.
Специфическая профилактика. Наблюдениями установлено, что в естественных условиях переболевание инфекционной агалактией создает иммунитет. В связи с изложенным усилия многих исследователей были направлены на разработку специфических средств лечения и профилактики этой болезни.
И.А. Федоров с соавт. испытал для специфической терапии сыворотку молока тяжело больных овец и коз, молоко больных животных в равных долях с 1%-ным карболовым раствором, сыворотку от переболевших и гипериммунных животных, однако результаты были получены весьма противоречивые. И.Ф. Квеситадзе и И.Ф. Михайлова культурой М. agalactiae гипериммунизировали корову в течение 4 недель. Лечебные свойства сыворотки были проверены на больных агалактией овцах. Всем животным вводили по 50, 75, 100 мл сыворотки. Тяжело больным введение сыворотки повторяли в тех же дозах. Результаты, полученные авторами, свидетельствуют о слабом лечебном действии гипериммунной сыворотки.
Аналогичные исследования по испытанию лечебного и профилактического действия сывороток переболевших и гипериммунизированных животных проводили Л.И. Зорабян и многие зарубежные исследователи. Суммируя полученные данные, можно отметить, что сыворотки реконвалесцентов и гипериммунизированных животных обладают незначительным предохранительным действием и практически не оказывают лечебного эффекта.
В 1951 г. V. Zavagli сообщил об успешной активной иммунизации овец. Первая прививка проводилась смесью формалинизированного молока и бульонной культуры, а вторая — адсорбированным на гидроокиси алюминия экстрактом головного мозга и ткани вымени экспериментально зараженной овцы. По данным автора, прививки создавали у взрослых овец пожизненный иммунитет.
В течение 1949—1954 гг. М.М. Фарзалиев приготовил и испытал гидроокисьалюминиевую формолвакцину. По данным автора, применение этой вакцины в неблагополучных хозяйствах снижало заболеваемость восприимчивых животных.
Большая работа в этом направлении была проведена румынскими исследователями, которые в течение пятидесятых годов разработали и успешно испытали на большом поголовье две вакцины против инфекционной агалактии овец и коз. Живую вакцину готовят из слабопатогенного для овец штамма М. agalactiae Agl, выделенного в Румыниц и проверенного в течение 14 лет. В лиофилизированном состоянии иммунизирующая способность вакцины сохраняется не менее 2 лет. По данным I. Popovici, М. De Simon, живая вакцина дает хорошие результаты в самых сложных эпизоотических ситуациях и создает у привитых животных иммунитет сроком на 1 год. Гидроокисьалюминиевую формолвакцину, готовят из смеси трех штаммов М. agalactiae (Ag2, Agli Ag7), выделенных тоже в Румынии. Вакцина хранится в течение 4—6 месяцев и применяется подкожно в дозе 5 мл. В благополучных и угрожаемых пунктах вакцина предотвращает развитие болезни; ее применение в начале заболевания обрывает развитие эпизоотии в течение 10—15 дней.
N. Grigoriu, М. De Simon предложили концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. По их данным, вакцина предохраняла даже в тех случаях, когда овцы паслись с невакцинированными животными, среди которых имелись больные. Вакцина применялась однократно подкожно в дозе 1 мл.
И. Иванов с соавт. в Болгарии приготовил и испытал живую и убитую вакцины против инфекционной агалактии овец и коз из румынских штаммов. По его данным, продолжительность иммунитета у животных, привитых живой вакциной, сохранялась до 1 года. Применение убитой адсорбат-вакцины по сравнению с живой вакциной дало менее удовлетворительные результаты.
A. Foggia и др. провели сравнительное изучение инактивированных и живых вакцин, приготовленных различными методами из штаммов AIK-40 и румынских культур М. agalactiae. Авторами было установлено, что убитые вакцины не предохраняли животных при контрольном заражении, но болезнь в некоторых случаях протекала в менее тяжелой форме, чем у невакцинированных животных. Несколько лучшие результаты были получены при применении вакцины с масляным адъювантом Фальба. Живые вакцины, аттенуированные пассированием на селективных питательных средах, обеспечивали полный иммунитет против экспериментального заражения. Однако у коз иногда могли развиваться клинические признаки болезни.
В последующем A. Foggia и др. приготовили и испытали вакцины из турецких штаммов AIK-40 и «Каталка». Авторы установили, что AIK-40, предварительно пассированный на молодых козах, оказался стабильным и авирулентным для этих животных. Однако вакцина, приготовленная из него, при введении овцам в поздней стадии суягности или в период лактации, в ряде случаев вызывала у животных некоторые признаки болезни. Иммунитет от вакцины из штамма «Каталка» был менее напряженным, чем от вакцины из штамма AIK-40.
G. Bory и G. Entessar приготовили инактивированную сапонин-вакцину, которая давала хорошие результаты при иммунизации коз. Иммунитет был проверен через 2,5 месяца после вакцинации, и животные были иммунны против 10 инфицирующих доз М. agalactiae. М. Baharsefat и др. в Иране провели сравнительное испытание инактивированной адсорбатвакцины, приготовленной из культуры, выращенной на куриных эмбрионах, и инактивированной вакцины с добавлением сапонина. В результате проведенных исследований авторы пришли к заключению, что инактивированная вакцина с добавлением сапонина дала наилучшие результаты. В другой работе М. Baharsefat, В. Jamini сообщили об опытах иммунизации овец и коз против инфекционной агалактии поливалентной, инактивированной сапонин-вакциной, приготовленной из трех штаммов, выделенных в Иране. При двукратной иммунизации все животные оставались иммунными в течение 6—9 месяцев.
Ч. Дамдинсурен приготовил из местных монгольских штаммов гидроокисьалюминиевую и концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против инфекционной агалактии овец и коз и при проверке установил, что она создает иммунитет достаточной напряженности у привитых животных в течение одного года. Наиболее напряженный и длительный иммунитет в опытах автора давала живая вакцина, приготовленная из монгольских штаммов. При контрольном заражении 6758 вакцинированных животных заболело только 11.
Меры борьбы. Современные методы борьбы с инфекционной агалактией овец и коз основываются на выполнении комплекса организационных, общепрофилактических и санитарно-гигиенических мероприятий.
Охрана благополучных хозяйств от заноса инфекционной агалактии является наиболее важным моментом в борьбе с этим заболеванием. В связи с изложенным все поступающие в хозяйство животные подвергаются тщательному клиническому обследованию. Категорически запрещается ввоз в благополучные хозяйства и отары овец и коз из неблагополучных пунктов. Учитывая возможность перезаражения на пастбищах, водопоях и перегонах, не следует допускать контакта благополучных отар с животными неблагополучных хозяйств.
При обнаружении заболевания населенные пункты, хозяйства, отары и т. д. объявляются неблагополучными. В этих хозяйствах или их подразделениях всех явно больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, переводят на отдельные пастбища, обеспечивают специально выделенным обслуживающим персоналом и подвергают лечению. Всех абортировавших животных тоже изолируют. Абортированные плоды и последы уничтожают, а место, где произошел аборт, подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Подсосный молодняк изолируют от больных маток и выпаивают молоком от здоровых животных. После выздоровления переболевших животных содержат изолированно еще в течение восьми месяцев (срок микоплазмоносительства). Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают. Учитывая недостаточную эффективность терапевтических средств, длительное носительство возбудителя переболевшими животными и их низкую хозяйственную ценность, в целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве рекомендуется с разрешения местных сельскохозяйственных органов всех больных животных выбраковывать для убоя на мясо.
Здоровых животных неблагополучных отар переводят на новые пастбища и периодически подвергают клиническим обследованиям.
Помещения, в которых размещались больные животные, предметы ухода и тырла после тщательной механической очистки подвергают дезинфекции. Для этого обычно используют 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор лизола, 20%-ный раствор свежегашеной извести. Инфицированные корма, подстилку и навоз сжигают.
В соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов», утвержденными Главным управлением ветеринарии MCX России 30 июня 1969 г. при убое животных, больных инфекционной агалактией, туши и непораженные внутренние органы допускаются к Использованию после проварки или же направляются для переработки. Патологически измененные органы утилизируются. Кожи выдерживаются на воздухе в изолированных условиях до полного высушивания, после чего используются без ограничений. Молоко животных неблагополучных хозяйств подвергается пастеризации на месте. Больные и переболевшие производители к естественной случке и взятию спермы не допускаются. Переболевшие овцы и козы подвергаются искусственному осеменению спермой здоровых производителей.
До снятия с хозяйства ограничений вывод и перегруппировки животных не допускаются. Через 60 дней после удаления (изоляции) последнего больного животного с хозяйств снимают ограничения.