Инфекционная плевропневмония коз

24.06.2015

Инфекционная плевропневмония коз характеризуется воспалением паренхимы легких и плевры, серозным воспалением междольчатой соединительной ткани и скоплением в плевральной полости экссудата. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
Историческая справка. По данным Ф. Гутира с соавт., инфекционная плевропневмония коз была издавна известна в арабских страна под названием boufrida. Впервые ее описали в 1873 г. и Алжире. В дальнейшем болезнь диагностировали во Франции, Швейцарии, Италии, Сербии, Албании, Германии, Болгарии, Греции. Нa Эгейских островах и во Фракии эта болезнь коз была стационарной. В Алжире и Марокко она известна в течение столетий как страшный бич козоводства.
Заболевание распространилось через Францию в Египет, Судан, Западную Африку, Конго, Нигерию, Keнию, Уганду, Танганьику. В Южную Африку больные козы были завезены в 1880 г. В течение нескольких последующих лет от инфекционной плевропневмонии в этом районе пало 18 тыс. коз. В последующем методом поголовного убоя больных животных эта болезнь была искоренена в Южной Африке и в дальнейшем больше не появлялась.
С 1889 г. инфекционная плевропневмония коз регистрируется в Индии.
J. Pearson и др. сообщили об инфекционной плевропневмонии коз, наблюдаемой в Аризоне. Они укалывают, что эта болезнь коз является одной из наиболее серьезных эпизоотических болезней в Аризоне. Размеры распространения ее в США неизвестны. В связи с тем, что болезнь была идентифицирована в нескольких частях страны, J. Pearson и др. считают, что она более широко распространена в США, чем об этом подозревалось.
Одному из авторов приходилось наблюдать эту болезнь в Монгольской Народной Республике в весенне-летний сезон 1942 г. Заболевали козы многих отар на трассах перегона к границам России. Инфекционная плевропневмония коз в Монголии была известна давно под местным названием «годорон» и причиняла серьезные потери. С выявлением больных среди перегоняемых отар всех коз этой отары угоняли с перегонных трасс обычно в горные пади, где все козы погибали или становились достоянием хищных зверей. Местным жителям было известно, что 95—100% коз в отарах, где возникала эта болезнь, погибало.
По данным Международного эпизоотического бюро, инфекционная плевропневмония коз в настоящее время стационарно регистрируется в Индии, Иране, Турции и некоторых других странах Африки и Азии (табл. 12).

Инфекционная плевропневмония коз

Этиология. Инфекционная природа плевропневмонии коз была определена давно, и у многих исследователей было предположение, что эта болезнь вызывается микроорганизмами, имеющими форму палочек и ветвящихся нитей, которые обнаруживали при микроскопии плевральной жидкости. Экссудат, профильтрованный через фильтр Зейтца, не утрачивал свою инфекционность, хотя в нем при микроскопии не обнаруживали указанных микроорганизмов. На основании этих данных многие исследователи считали, что возбудителем инфекционной плевропневмонии коз является фильтрующийся вирус.
Е.В. Киселев и Е.И. Вагин установили, что инфекционная плевропневмония коз, наблюдаемая ими в Уральской области, вызывается фильтрующимся вирусом, который по своим биологическим свойствам близко стоит к возбудителю повального воспаления легких крупногo рогатого скота. В последующих работах Е.В. Киселев провел изучение выделенного им возбудителя инфекционной плевропневмонии коз и поставил опыты по вакцинации. В основу исследований были взяты методы изучения перипневмонии крупного рогатого скота. Из плеврального экссудата и легочной ткани от больных плевропневмонией коз автор делал посевы па бульон Мартена с 10% сыворотки лошади. Через 3—4 дня инкубации при 37° рост обнаруживался в виде едва уловимой опалесценции. В последующие дни опалесценция среды увеличивалась. Выделенную культуру и нефильтрованную лимфу от больных животных вводили подкожно козам, овцам и телятам. Через 27—52 дня козы пали с признаками инфекционной плевропневмонии. Телята, привитые этой культурой и нефильтрованной лимфой, остались живы, хотя в первые дни после введения у них наблюдали повышение температуры тела до 40,4°. Из четырех овец, зараженных нефильтрованной лимфой, три овцы пали через 20—30 дней. Инкубационный период у зараженных коз был равен 5—20 дням. Животные погибали на 27—57-й день после заражения.
Получив культуру и установив, что при ее введении можно вызвать болезнь у здоровых коз, Е.В. Киселев и Е.И. Вагин не провели определение этой культуры, а сделали вывод, что плевропневмония коз, наблюдаемая ими в Уральской области, является высококонтагиозным инфекционным заболеванием и вызывается фильтрующимся вирусом.
И.П. Дербеденев, А.И. Дукалов и Р.С. Полковникова, проводившие исследования несколько позже, тоже считали, что возбудителем плевропневмонии коз является фильтрующийся вирус. Как сопутствующую микрофлору при инфекционной плевропневмонии коз С.Н. Анастасьян выделял пастереллы.
С.А. Аманжулов и Штейнгарт от исследованных больных коз в 77% случаев выделяли культуру Вас. bipolaris. На основании этих исследований авторами был сделан вывод о том, что существует два возбудителя болезни, один из которых Вас. bipolaris, а другой — фильтрующийся вирус.
В 1940 г. Е. Longley из патологического материала от больных животных выделил на куриных эмбрионах плсоморфный микрококк, который был назван Borrelomyces pneumoniae capri. В 1949 г. J. Shirlaw удалось выделить этот микроорганизм на жидкой питательной среде. Несколько позже Е. Longley описал рост возбудителя на жидких и твердых питательных средах. В 1951 г. он направил свои культуры для определения в институт Листера к Е. Клинебергер-Нобель, где они были сравнены с М. mycoides var. mycoides. Было установлено, что присланные штаммы являются новым представителем группы плевропневмониеподобных микроорганизмов. По многим морфологическим и культуральным свойствам этот возбудитель похож на возбудителя перипневмонии крупного рогатого скота, но отличается от последнего биологическими свойствами.
D. Edward, D. Edward, Е. Freundt при классификации микоплазм отнесли этого возбудителя к самостоятельному виду Mycoplasma mycoides var. capri. Этот вид микоплазм хорошо развивается на элективных питательных средах. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, а на поверхности бульона иногда образует нежную легко разбивающуюся при встряхивании пленку. На плотных элективных питательных средах образуют типичные колонии с вросшим в агар центром. М. mycoides var. capri легко выделяется из свежего патологического материала, профильтрованного через свечи Беркефельда и стерилизующие пластинки фильтра Зейтца. Возбудитель обладает гемолитической активностью, образует сероводород, ферментирует глюкозу, сахарозу, лактозу, мальтозу и маннит.
Сравнительное изучение многих штаммов микоплазм, выделенных от больных плевропневмонией коз в разных странах, показало, что они серологически неоднородны.
E.В. Киселев установил, что возбудитель плевропневмонии коз сохраняется до 40 дней в экссудате и легочном содержимом при температуре 10—12°. При трехкратном замораживании и оттаивании лимфа больных коз сохраняла свои вирулентные свойства для коз.
Ф.Д. Лукашенко провел опыты по выявлению сохраняемости возбудителя инфекционной плевропневмонии в плевральном экссудате, хранившемся в темном помещении при температуре не выше 4°. Им установлепо, что возбудитель может сохраняться в этих условиях до 2 месяцев.
Возбудитель инактивируется 3%-ным раствором креолина, 0,5%-ным раствором формалина, 2%-ным раствором фенола, 2%-ным раствором едкого натра. В 50%-пом растворе глицерина возбудитель остается вирулентным до 27 дней.
Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной плевропневмонией болеют козы всех пород и возрастов. Овцы, крупный рогатый скот и буйволы не болеют. Среди диких животных — сайгаков, джейранов, диких коз и других парнокопытных, которые имели доступ к пастбищам, где выпасались больные козы, заболеваний не регистрировали.
По данным С.А. Аманжулова и Штейнгарта, болезнь усиливается с осени, достигает максимума развития зимой, снижается весной и затухает летом.
Источником возбудителя являются переболевшие и больные козы. Заражение животных в естественных условиях, по мнению большинства исследователей, происходит аэрогенным путем при совместном содержании и тесном контакте здоровых животных с больными. При кашле из респираторных органов больных коз отделяются частицы слизи, содержащие возбудителя. При вдыхании здоровыми козами воздуха, содержащего аэрозольные частицы инфекционного материала, происходит их заражение.
Е.В. Киселев и Е.И. Вагин наблюдали в 1934 г. контагиозную плевропневмонию коз в Уральской области при комплектовании совхоза поголовьем из разных хозяйств. Больные козы были размещены вместе со здоровыми. Через 8—10 дней здоровые животные заболели. При содержании овец в одном помещении с больными козами овцы не заболевали.
Наиболее обстоятельные опыты по контактному заражению коз провел Ф.Д. Лукашенко. Из 144 коз, подвергавшихся заражению путем контакта, заболело 141, или 97,9%, в том числе остро болезнь протекала у 102 животных (72,3%), подостро — у 25 (17,8%) и хронически у 14 животных (9,9%). При остром течении болезнь проявлялась обычно в осенне-зимние месяцы. Продолжительность инкубационного периода при контактном заражении была разной — от 1 до 4 недель.
И.А. Дукалов и Р.С. Полковникова наблюдали заболевание здоровых козлят плевропневмонией через 7—10 дней после их размещения в помещениях, где ранее содержались больные козы и которые в течение 2 1/2 месяцев не подвергались механической очистке и дезинфекции. На основании этого опыта авторы делают заключение о возможности заражения восприимчивых животных через контаминированные возбудителем предметы внешней среды. По данным J. Schirlaw, при контакте больных и здоровых коз здоровые заболевают спустя 9—42 дней. Здоровые козы, выпасавшиеся па привязи на расстоянии 10 и 20 футов от больных коз, проявили признаки болезни на 9—11-й день и пали от инфекционной плевропневмонии.
В естественных условиях на течение инфекционной плевропневмонии коз существенно влияют различные экстремальные факторы, снижающие резистентность животных. Заболевание обычно обостряется под влиянием транспортировки, изменившихся климатических условий, при продолжительных без отдыха перегонах, под влиянием длительной непогоды (холодные дожди, резкое внезапное похолодание).
И.А. Дукалов, Р.С. Полковникова, И.П. Дербеденев, С.А. Аманжулов, Штейнгарт, Е.Ф. Федулова, Ф.Д. Лукашенко и другие исследователи экспериментально воспроизводили инфекционную плевропневмонию у здоровых коз, используя для этих целей экссудат грудной полости и размельченную ткань пораженных долей легких. Введение инфекционного материала от больных коз здоровым подкожно или интраназально приводит к развитию типичной плевропневмонии. При подкожном заражении на месте инъекции развивается обширный воспалительный процесс соединительнотканной клетчатки. По данным И.А. Дукалова и Р.С. Полковниковой, при экспериментальном заражении патологическим материалом коз в плевральную полость на 6—8-й день температура у них повысилась до 41°, появились кашель, затрудненное дыхание, отказ от корма. Через 8—14 дней подопытные козы были убиты, и при вскрытии у них обнаружено поражение легких, свойственное инфекционной плевропневмонии. Заболели также козы, зараженные интраназально, интратрахеально и подкожно фильтратом инфекционного материала через свечи Шамберлена или Беркефельда.
J. Shirlaw удалось заразить здоровых коз при подкожном введении в области шеи 2 мл крови от козы, больной инфекционной плевропневмонией. Зараженные козы пали с клиническими и патологоанатомическими изменениями, свойственными этой болезни. Этот опыт указывает, что болезнь протекает септически.
По данным Ф.Д. Лукашенко, при интраплевральном заражении коз экссудатом, взятым от больных инфекционной плевропневмонией, заболевание было воспроизведено у 31 животного из 35 зараженных (88,6%). При заражении интратрахеально автору удалось вызвать заболевание у всех (31) опытных коз. При подкожном заражении из 22 коз заболело 9 животных (40,9%) J. Shirlaw сообщает, что при экспериментальном заражении заболевает до 93,6% животных и погибает до 87,4%.
Многие исследователи сообщают, что экспериментально удается воспроизвести болезнь и у овец. Е.В. Киселев, Е.И. Вагин указывают, что при заражении овец материалом от больных коз часть овец погибла на 27—54-й день.
J. Shirlaw установил, что индийские овцы чувствительны к подкожному введению М. mycoides var. capri. При экспериментальном подкожном заражении 22 овец автору удалось воспроизвести болезнь у всех животных.
Материалом от больных, убитых и павших коз, а также полученными культурами от них многие исследователи пытались заразить кроликов, морских свинок, белых мышей. J. Shirlaw, Ф.Д. Лукашенко содержали лабораторных животных в инфицированном помещении, скармливали им контаминированные возбудителем корма, заражали их суспензией из пораженных легких интраназально, интраплеврально и подкожно. Однако воспроизвести болезнь им не удалось. Буйволы, зараженные патологическим материалом подкожно и интраназально, тоже не проявили признаков болезни.
Патогенез. Патогенез инфекционной плевропневмонии коз изучен недостаточно. Н.А. Кулаков считает, что у заразившихся коз пневмония развивается гематогенным путем в виде реакции межальвеолярного интерстиция с образованием мельчайших узелков, быстро сливающихся между собой. Поражение стенки кровеносных сосудов ведет к тромбозу с последующим омертвением участка питаемой ткани. Характер пневмонии— катаральный, а фибринозная экссудация имеет место главным образом на поверхности легкого. Плеврит и бронхит развиваются вторично. Процесс бурного патологического развития в легочной ткани происходит за счет специфического действия возбудителя, который вызывает реакцию и в медиостинальных лимфатических узлах. Респираторные бронхи вовлекаются в процесс последовательно при развитии воспаления в легочной ткани.
По данным J. Shirlaw, у больных инфекционной плевропневмонией коз пневмонии возникают в перибронхиальной ткани и распространяются по васкулярным и лимфатическим путям перегородок. Далее развивается крупозно-катаральная пневмония.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни при искусственном заражении продолжается в среднем от 5 до 10 дней. В естественных условиях при контакте больных и здоровых коз последние заболевают на 10— 20-й день, а некоторые животные — в более отдалённые сроки. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Чаще течение болезни бывает острым. J. Pearson и др., описывая инфекционную плевропневмонию коз и Аризоне, указывают, что заболевание чаще характеризуется острым течением и высокой смертностью. Вначале у животных отмечают повышение температуры тела до 41—42°. Животные передвигаются вяло, уединяются, отстают от стада, теряют аппетит. В стадах, где имеется значительная часть больных, при приближении к источникам воды больные животные стремятся дальше войти в воду и с жадностью пьют (личные наблюдения). У них отмечают кашель, вначале громкий и сухой, а в последующем влажный. Одновременно появляются серозные, а затем слизисто-гнойные истечения из носа. При пальпации и надавливании на межреберные пространства грудной клетки животные болезненно реагируют. При перкуссии обнаруживают с одной или обеих сторон довольно обширные области притупления. При аускультации прослушивают бронхиальные шумы и влажные хрипы. Поражение легких, как правило, бывает односторонним. Чаще поражается правое легкое,
И.П. Дербеденев отмечает, что из 43 обследованных животных в 41 случае установлено одностороннее поражение легких. Сердечная деятельность учащается, пульс прерывистый, 100—135 ударов в минуту. Co стороны пищеварительного тракта изменений не наблюдается.
В дальнейшем животные совершенно отказываются от корма, стоят с опущенной головой. Дыхание у них затруднено, сопровождается хрипами и стонами. У некоторых коз припухают веки и появляются слизисто-гнойные истечения из глаз. У 70—80% заболевших беременных животных наблюдаются аборты. За несколько часов до гибели температура тела резко снижается до 35—36°. Смерть больных животных обычно наступает на 7—10-й день после появления клинических признаков болезни. В отдельных случаях заболевшие козы погибают на 3—4-й день.
При хроническом течении клинические признаки болезни выражены слабее. Обычно на 10—12-й день после появления первых признаков болезни температура тела снижается до нормы. В дальнейшем у животных наблюдают перемежающийся тип лихорадки с временными подъемами и резкими колебаниями между утренними и вечерними измерениями. У животных восстанавливается аппетит, клинические признаки постепенно исчезают, повышается упитанность. Козы, переболевшие инфекционной плевропневмонией, остаются длительное время носителями инфекции. При неблагополучных условиях их содержания болезнь может проявиться вновь.
С.А. Аманжулов и Штейнгарт провели анализ крови у больных и здоровых коз. Ими установлено, что у больных животных содержание кальция в крови резко уменьшается (с 9 мг% до 2—4 мг%). Содержание сахара в крови больных коз также резко уменьшается (с 88 мг до 63 мг). Количество остаточного азота у больных коз увеличивается (от 38 мг до 65 мг).
Патологоанатомические изменения. Наиболее обстоятельное изучение патологоанатомических и гистологических изменений органов и тканей при инфекционной плевропневмонии коз провел в 1935 г. Н.А. Кулаков и в 1949 г. J. Shirlaw.
Н.А. Кулаков указывает, что у больных инфекционной плевропневмонией коз обычно начинается односторонняя пневмония в средней трети и дальше может поразиться все легкое.
В первой стадии болезни в легких убитых коз обычно обнаруживают от 1 до 15 фокусов различной величины — от горошины до гусиного яйца и больше. Фокусы плотные, темно-красного цвета, некоторые из них окружены соединительной тканью. В ряде случаев, особенно при остром течении болезни, легкие увеличены, гиперемированы, отечны, пропитаны экссудатом, особенно междольчатая соединительная ткань; перибронхиальные железы увеличены в 2—6 раз. Поверхность разреза лимфатических узлов очень влажная, иногда обнаруживают катаральное состояние слизистых оболочек толстого и тонкого отделов кишечника.
В более поздней стадии болезни, а также у павших животных слизистые оболочки носовой полости, гортани и трахеи резко гиперемированы и содержат пенистую жидкость желтовато-красного цвета. В грудной полости обнаруживают серозно-фибринозный выпот такого же циста. Легкие увеличены в объеме, с серозным пропитыванием и расширением интерстиция в стадии красной, серой или желтой гепатизации, на разрезе плотные, ломкие, зернисто-мраморного цвета. Пораженные участки легких покрыты толстым слоем фибрина, легочная плевра сращена с костальной. Некротизированная ткань превращена в сухую творожистую массу. Перебронхиальные железы, а иногда селезенка увеличены в 2—3 раза и геморрагичны. Сердечная оболочка воспалена, и сердце увеличено в объеме. В почках при разрезе имеются геморрагии. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость в количестве 20—30 мл. Мышца сердца дряблая. В печени изменений обычно не обнаруживают. Желудочно-кишечный тракт в стадии катарального воспаления, с геморрагиями. (Брыжейка тонкого и толстого отделов кишечника инфильтрирована. Мочевой пузырь наполнен, и его сосуды расширены.
J. Shirlaw изучал инфекционную плевропневмонию более чем у 400 коз, используемых им в опытах. Автор указывает, что в нескольких случаях при вскрыши павших животных пневмонии не обнаружено; и поражения, и смерть животных свидетельствовали о чистой септицемии. Из трупов таких коз бактериологическими исследованиями была выделена культура возбудителя. По его, данным, у некоторых животных часто отмечались тромбоз ветвей легочной артерии и геморратические инфаркты на всей поверхности легких.
При гистологических исследованиях препаратов из пневмонических очагов обнаружено, что респираторные капилляры сильно расширены, извиты и наполнены эритроцитами. В альвеолах имеются серозные выпоты и эритроциты. В хронических случаях болезни альвеолы заполняются клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и десквамированных эпителиальных клеток со значительной примесью ретикулярных клеток, просвет капилляров сдавливается. Клеточный инфильтрат плотно заполняет просвет альвеол и альвеолярных ходов. Полиморфноядерные лейкоциты встречаются в небольшом количестве. Вовлечены в процесс бронхиолы и мелкие бронхи, крупные бронхи обычно не воспалены. Часто можно обнаружить периваскулиты, причем в просвете растянутого сосуда обычно находится большое количество лейкоцитов. При проявлении первых клинических признаков при микроскопии участков легкого обнаруживают пневмонические фокусы с реактивным кольцом гиперемии вокруг них. В других случаях узелки представляют клеточные скопления, заполняющие просвет альвеол и межальвеолярные перегородки, которые в последующем соединяются и образуют узелковые скопления и мелкие очаги. Клеточный инфильтрат состоит из лимфоцитов, ретикулоэндотелиальных элементов, десквамированных эпителиальных клеток.
Разрастание интерстициальной ткани удается выявить под микроскопом при окраске гистосрезов по Ван-Гизону. Оно в виде междольчатых рыхлых тяжей, богатых круглоядерными клетками, с нежными нитями волокон соединительной ткани, располагающимися более плотно по периферии. Медиостинальные лимфатические узлы резко увеличены за счет выраженной отечности и увеличения синусов и лимфатических щелей. Бронхиальные железы слабо увеличены. Это наблюдается даже в тех случаях, когда макроскопических поражений в легких не обнаруживали. Селезенка обычно напряжена, полнокровна, с мелкими, как бы сдавленными островками. Сердечная мышца во всех случаях, исследованных Н.А. Кулаковым, имела резкое понижение поперечной исчерченности волокон. В печени отмечается гиперемия. Почки вовлекаются в процесс. Часто имеют место нефроз и нефрозонефрит. Боуменовская капсула и просвет извитых канальцев растянуты и содержат остатки свернувшейся белковой жидкости. Эпителиальные клетки уплощены, протоплазма их мутнозернистая. Мальпигневы клубочки часто сжаты содержимым капсулы и плотно к ней прилегают.
По оценке Н.А. Кулакова, инфекционная перипневмония коз по характеру течения и морфологической картине является десквамативно-катаральной пневмонией, с вовлечением в процесс плевры, где воспаление принимает фибринозный характер.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. Быстрое распространение болезни среди коз с признаками поражения респираторных органов, высокой смертностью дают основание на предположительный диагноз инфекционной плевропневмонии. При первичном появлении заболевания необходимо провести бактериологическое исследование с использованием методов выделения микоплазм. Для уточнения диагноза некоторые авторы рекомендуют ставить биопробы на комах и козлятах. Комплекс полученных данных может являться основанием для установления диагноза. При установлении диагноза на инфекционную плевропневмонию необходимо исключить пастереллез.
Для более точного выявления болезни предложен ряд лабораторных методов диагностики, из которых наибольшего внимания заслуживает исследование сывороток крови коз реакцией связывания комплемента.
Лечение. В 1947 г. Е.Ф. Федулова испытала с лечебной и профилактической целью в хозяйствах, неблагополучных по инфекционной плевропневмонии коз, новарсенол.
Автор вводила препарат внутривенно в виде 5%-ного раствора на дистиллированной воде взрослым животным по 10 мл и молодняку — по 5 мл. На основании проведенного опыта автор делает заключение о возможности применения новарсенола с лечебной и профилактической целью при этом заболевании.
Р.С. Полковникова и И.И. Смирнов тоже проводили лечение больных плевропневмонией коз новарсенолом. Терапевтическое действие новарсенола выражалось в более легком переболевании коз и снижении отхода больных животных. После трехкратной обработки больных животных новарсенолом авторы добились полного исчезновения клинических признаков болезни.
С.А. Аманжулов использовал для лечения больных плевропневмонией коз раствор сульфантрола в дозах 1,0—1,5 сухого вещества и получил эффективность в 94% случаев. При испытании для этих же целей соварсена лечебный эффект был получен у 60% больных.
G. Smith установил, что М. mycoides var. mycoides и М. mycoides var. capri чувствительны к ронидазолу (1-мстил-5-нитроимидазол-2-метилкарбомат) in vivo. Опыты проводились на мышах. Автор па основании результатов этих опытов рекомендует испытать этот препарат на больном крупном рогатом скоте и козах.
J. Shirlaw, ссылаясь на исследования Gudcheft, указывает, что для лечения больных плевропневмонией коз был использован сальварсан в дозах 0,2—0,7 г в соответствии с весом тела. Из 746 животных выздоровело 84,4%. Неплохие результаты получил Crawford, который использовал на Цейлоне для лечения контагиозной плевропневмонии новарсенобиллон. Препарат вводили внутривенно в дозе 0,45—0,8 г. Температура снижалась через 24 часа после введения препарата, и состояние улучшалось через 2—4 дня. Однако, по данным J. Shirlaw, при вторичном введении препарата он обладает токсичным действием, и в Индии этот препарат не получил распространения.
По нашему мнению, лечение больных инфекционной плевропневмонией коз является необоснованной мерой и затягивает оздоровление неблагополучных хозяйств. Используя даже эффективные средства, не удается полностью вылечить больных с развившимся процессом в легких; остается много хронически больных, которые являются носителями инфекции и представляют опасность для здоровых животных.
Специфическая профилактика. Е.В. Киселев указывает, что скотовладельцы старой России при появлении плевропневмонии среди коз убивали больного молодого козла, вскрывали его, брали пораженные легкие, резали их на мелкие кусочки, которые вкладывали в разрез кожи за ухом здоровым животным. После такой прививки большинство животных легко переболевало в течение 2—7 дней и далее оставалось невосприимчивым к заболеванию. В Казахстане местное население при появлении заболевания среди коз проводило аналогичные прививки. Этим народным опытом было установлено, что у здоровых коз можно создать прививкой активный иммунитет против болезни. Наблюдениями практических ветеринарных врачей было отмечено, что привитые таким методом или переболевшие плевропневмонией козы повторно не болеют. При убое таких коз обнаруживали в легких небольшие узелки и незначительное уплотнение отдельных участков легких, в большинстве же случаев других видимых изменений не было.
С.А. Аманжулов и Штейнгарт применили для прививок нативную плевральную и легочную жидкость, полученную ими при убое больных коз. Эту жидкость вводил и козам в дозе 0,5—1 мл под кожу хвоста. Было привито 6330 коз в различных неблагополучных по заболеванию пунктах. Осложнений не наблюдали. Заболевание прекратилось через 20—30 дней. В последующих опытах авторы в качестве вакцины применили легочную и плевральную жидкость больных коз, к которой добавляли 0,5% формалина и выдерживали при температуре 15° в течение 24 часов. Эта вакцина была испытана на 20 здоровых козах. Ее вводили по 5 мл под кожу. Через 17 дней привитые животные были переведены в неблагополучное стадо. Однако они оставались здоровыми.
Авторы в 1946 г. предложили два метода изготовления вакцины: 1) вакцину, состоящую из легочной и плевральной жидкости, разводили физиологическим раствором 1:5 и инактивировали 0,5%-ным раствором формалина при 20° в течение 24 часов; 2) вакцину готовили из того же материала, но не разводили физиологическим раствором. Коз прививали в дозе 5 мл первоначально первым вариантом вакцины, а через 9 дней второй вакциной в дозе 2 мл. Всего было привито 495 коз, из которых при контакте с больными в течение месяца заболело 150 коз.
Е.Ф. Федулова испытывала в качестве прививочного материала натуральную лимфу грудной полости больных коз, которую вводила под кожу уха здоровым животным в дозе 0,1—0,2 мл. В течение первых 5 дней после прививки у коз отмечали общее угнетение, в последующие 8—10 дней часть коз (18—20%) переболела, а часть (5—10%) пала. В дальнейшем Е.Ф. Федулова испытала формолвакцину против этой болезни, приготовленную из лимфы грудной полости, полученной после убоя больной козы. К лимфе она добавляла 0,4% формалина и выдерживала в термостате 24 часа при 37°. Вакцина была испытана на 100 козах путем введения им по 0,2—0,4 мл под кожу уха. У привитых животных в течение 5—6 дней отмечали повышение температуры тела, учащение дыхания и кашель. Вакцина в практических условиях не использовалась.
Е.В. Киселев для иммунизации применял лимфу, полученную от зараженных культурой коз, а также старую культуру возбудителя. Вакцинировали однократно в кончик хвоста в дозах 0,1—0,2 мл. Всего было привито 87 коз. Вакцинированные козы в первые дни после введения лимфы или культуры реагировали подъемом температуры до 40,5—41°. От прививок из 87 коз пало 5. Спустя три месяца после вакцинации автор испытал у привитых коз напряженность иммунитета. Он вводил животным 4 мл лимфы от больной козы. Все привитые козы остались живы, непривитые же реагировали повышенной температурой, и одна пала от плевропневмонии.
Из представленных данных видно, что указанные авторы повторяли методы получения вакцины против инфекционной плевропневмонии коз, которые были ранее использованы при изыскании вакцин против контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота. Полученные вакцины были нестандартны и в ряде случаев вызывали серьезные поствакцинальные осложнения и значительный отход привитых животных. Такие вакцины нельзя было рекомендовать для массовой иммунизации коз. G. Sharma и др. с целью получения аттенуированной вакцины проводили культивирование возбудителя инфекционной плевропневмонии на развивающихся куриных эмбрионах. С этой целью вирулентный штамм М. mycoides var. capri, выделенный в 1947 г., авторы подвергли пассажу в 9-днёвных куриных эмбрионах. Инокуляцию в дозе 0,25 мл культуры проводили на хорионаллантоисную оболочку и в желточный мешок. Эмбрионы погибали первоначально через 3—4 дня, а после через 2—3 дня. У всех коз, привитых хорионаллантоисной жидкостью от различных пассажей через 24 часа развивался болезненный отек на месте введения. Затем отек усиливался и захватывал большой участок ткани вокруг места инъекции. Животные погибали через 72—86 часов. У павших коз устанавливали некроз мышц на месте инъекции и геморрагии в подкожной ткани. От привитых животных выделяли М. mycoides var. capri из крови сердца и лимфатических узлов. Всего было проведено на куриных эмбрионах 154 пассажа, однако при этом снижения вирулентности авторы не наблюдали, наоборот, произошло усиление вирулентных свойств как для развивающихся эмбрионов, так и для коз. При введении пассажной культуры козам последние погибали через 72—86 часов.
Е. Longley показал, что козы в провинции Мадрас (Индия) приобретают напряженный иммунитет после подкожного введения в кончик уха 5 мл вирулентного «мадрасского» штамма. Позже в 1949 г. J. Shirlaw повторил опыты Е. Longley и установил, что этот способ заражения «бомбейским» штаммом сопровождался 100%-ной смертностью коз. Несовпадения результатов иммунизации J. Shirlaw объясняет неодинаковой чувствительностью коз и разной вирулентностью штаммов, взятых для опыта.
Е. Longley также получил положительные результаты иммунизации коз формолинизированной вакциной, приготовляемой из плеврального экссудата, смешанного с тщательно размолотой тканью легких, взятых при спонтанном заболевании. Вакцинированные козы в 83% случаев оказались иммунными при интраназальном контрольном заражении.
Опыты по изысканию активной вакцины были продолжены в Индии J. Shirlaw. Для ослабления вирулентности полевых штаммов автор проводил последовательные пассажи на питательных средах. Культуры 43 и 48 пассажей он вводил по 1 мл козам подкожно в кончик уха или хвоста, и животные не реагировали или реагировали кратковременным повышением температуры. Через 42 дня автор ввел иммунизированном козам вирулентную культуру. Контрольные животные погибли, а вакцинированные реагировали слабой местной и температурной реакцией. Небольшая часть вакцинированных животных пала. Автор по этим опытам сделал вывод, что ослабленной культурой можно вызвать иммунитет, но все же такой иммунитет недостаточно напряженный. В последующих опытах с ослабленными культурами 45—49 и 85 пассажей J. Shirlaw получил и экспериментальных условиях удовлетворительные результаты. Вакцина из культур этих пассажей была испытанa в полевых условиях. Вакцину вводили в кончик уха в дозе 0,5—1 мл. Контрольные животные погибали, вакцинированные на введение вирулентной лимфы реагировали слабой температурной реакцией. На основании этих опытов J. Shirlaw сделал вывод, что иммунизация коз предложенным им методом против плевропневмонии оправдана.
Опыты по изысканию эффективных вакцин против инфекционной плевропневмонии коз провели в 1942—1946 гг. Н.М. Архипов и Ф.Д. Лукашенко в Монгольской Народной Республике. Ими испытывалась тканевая формолвакцина и формолглицерин вакцина с содержанием 0,3% формалина. Первые варианты вакцин вызывали у коз иммунитет недостаточной напряженности. В последующих опытах авторы приготовили ряд образцов гидроокисьалюминиевой тканевой формолвакцины. Проведенными опытами они установили высокую эффективность этого препарата. Из 137 коз, привитых этой вакциной дважды в дозах 5 и 6 мл подкожно, 134 выдержали контрольное заражение. Продолжительность иммунитета у привитых животных сохранялось в течение 12 месяцев.
Вакцина, предложенная Н.М. Архиповым и Ф.Д. Лукашенко, была испытана в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах, где было привито более 12 тыс. животных. Отход из их числа составил около 1%, что могло произойти за счет животных, привитых в инкубационном периоде.
Опыты по совершенствованию вакцины и по ее испытанию были продолжены Ф.Д. Лукашенко в Узбекистане; В угрожаемых хозяйствах Узбекистана им было привито более 10 тыс. животных. Наблюдение за вакцинированными козами проводили в течение 8 месяцев. Случаев заболевания не наблюдалось. В 1950 и 1951 гг. гидроокисьалюминиевая формолвакцина была широко применена в районах Средней Азии, неблагополучных по инфекционной плевропневмонии коз. Широкое применение этой вакцины показало ее высокую эффективность. Применение гидроокисьалюминиевой вакцины в течение 2 лет позволило резко сократить количество неблагополучных пунктов и число заболевших в них животных. Вакцина, предложенная Н.М. Архиповым и Ф.Д. Лукашенко, широко применялась в некоторых районах пашей страны и в Монгольской Народной Республике и показала высокие предохранительные качества.
Используя гидроокисьалюминиевую вакцину для профилактических прививок в сочетании с общими ветеринарно-санитарными мерами, к 1968 г. полностью были оздоровлены все хозяйства, ранее неблагополучные по инфекционной плевропневмонии коз, в нашей стране и в Монгольской Народной Республике.
Меры борьбы. При появлении среди коз инфекционной плевропневмонии на хозяйство, отару накладывают карантин и проводят следующие мероприятия. Всех больных коз убивают. Mяco от убитых животных после ветеринарно-санитарной экспертизы используют для изготовления консервов и вареных изделий. Особо ценных в племенном отношении коз лечат новарсенолом, осар-солом, сульфантролом и сульцимидом согласно соответствующей инструкции. Лечение дает эффект лишь в том случае, если животных обеспечивают хорошими условиями кормления, содержания и ухода.
Всех остальных коз, подозреваемых в заражении, термометрируют и подвергают двукратной вакцинации в соответствии с наставлением по применению этой вакцины. Подозреваемых в заражении коз перегоняют на новые пастбища. За ними ведут постоянное ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром и термометрией. Запрещается вход в хозяйство и вывод из него коз, перегруппировка животных внутри хозяйства, использование общих пастбищ и водопоев. Все помещения, стоянки, где находились больные и подозреваемые в заражении животные, подвергают механической очистке и дезинфекции 2%-ным горячим раствором едкого натра или кали, 10—20%-ной взвесью свежегашеной извести, 2%-ным раствором формалина и другими дезинфицирующими веществами. Весь инвентарь промывают 5%-ным раствором углекислой соды.
Кожи от павших и вынужденно убитых животных подвергают высушиванию на воздухе, после чего их используют без ограничения.
Карантин снимают через 2 месяца после последнего случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием карантина всех животных подвергают клиническому обследованию с термометрией, а помещения и места стоянок очищают и дезинфицируют. После снятия карантина хозяйство в течение года остается под ветеринарным наблюдением. До истечения этого срока продажа и передача коз в другие хозяйства запрещены.
В соответствии с рекомендациями по вопросам ветеринарии стран — членов СЭВ предусмотрено в ветеринарно-санитарных требованиях при экспорте племенных и пользовательных животных отбор коз для этих целей производить в хозяйствах, благополучных по инфекционной плевропневмонии коз.