Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота

24.06.2015

Синонимы: повальное воспаление легких, плевропневмония крупного рогатого скота.
Контагиозная перипневмония — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением легких с серозным воспалением междольчатой и междольковой соединительной ткани, лимфатических сосудов и последующим некрозом пораженных участков легких. Наряду с поражением легких развивается серозно-фибринозный плеврит со скоплением в грудной полости большого количества экссудата.
Историческая справка. Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота была известна в западноевропейских странах с XVII века. Надо полагать, что эта болезнь была и раньше. Наиболее широкое распространение в Европе она получила в первой половине XlX века в связи с развитием торговли скотом; эпизоотия стала стационарной почти во всех европейских странах.
В Германии, Швейцарии и Англии контагиозную перипневмонию регистрировали в начале XVIII столетия. К концу этого же столетия болезнь была установлена во Франции, Голландии, Италии и в ряде других европейских стран.
В странах Европы, где имелась контагиозная перипневмония, были проведены мероприятия, направленные на ликвидацию болезни Последние случаи заболевания были зарегистрированы в Норвегии в 1860 г., в Швеции в 1866, в Дании в 1886, в Ирландии в 1893, в Швейцарии в 1895, в Голландии в 1897, в Великобритании в 1898, в Венгрии в 1902, в Австрии в 1920, в Финляндии в 1920, в Германии в 1926, в Польше в 1936 г. По данным F. Hutyra и др., и Голландии с 1833 по 1869 гг. пало от контагиозной перипневмонии более 100 тыс. животных. В Англии за 1860 г. пало свыше 187 тыс. животных.
В Европе Испания была единственной страной, где в 1959—1961 гг. в отдельных районах регистрировали эту болезнь. В 1067 г.. а затем в 1973 и 1974 гг. случаи заболевания скота перипневмонией были обнаружены в горных селениях департамента Восточные Пиренеи (Франция), граничащих с районами Испании. Все животные в очагах заболевания были убиты, и в настоящее время Франция благополучна по перипневмонии крупного рогатого скота.
В 1843 г. заболевание было обнаружено среди крупного рогатого скота в Соединенных Штатах Америки. В этой стране были приняты энергичные меры по ликвидации, и с 1892 г. в США эту болезнь не регистрируют.
Н. Seddan сообщает, что в Австралию перипневмония была завезена и 1858 г, морским путем с ввезенным крупным рогатым скотом из Англин. Впервые болезнь была обнаружена в штате Виктория. В дальнейшем она широко распространилась в хозяйствах Нового Южного Уэльса, Квисленда и в других районах Южной Австралии. Очаги болезни возникали и хозяйствах вдоль шоссейных дорог, по которым перевозили грузы на рабочих волах и прогоняли гурты крупного рогатого скота. В период широкого распространения перипневмонии в Австралии (1873 г.) общие потери составляли ежегодно 1,4 млн. животных на сумму 8,5 млн. фунтов стерлингов.
Очаги заболевания в Австралии регистрировались до декабря 1967 г. С января 1972 г. в стране запрещена вакцинация против этой болезни.
Перипневмония крупного рогатого скота широко распространена во многих странах Африки. В некоторых государствах Восточной, Центральной и Западной Африки она является стационарной. В странах Северной Африки (Марокко, Алжир, Тунис, Ливня) это заболевание не регистрируется.
В Арабской Республике Египет заболевание было установлено в 1969—1970 гг. в южной части провинции Тареер, где болел импортный и местный скот. Больных животных уничтожили, остальных систематически исследовали по PCK и положительно реагирующих убивали. С 1971 г. в APE заболевание не регистрируют.
Заболевание скота перипневмонией имеет место в ряде стран Восточной Африки. В Республике Судан, особенно в его западной части, где крупный рогатый скот в течение всего года концентрируется в большом количестве возле источников воды, перипневмония регистрируется довольно часто. Наибольшее количество новых очагов заболевания в Судане было установлено в 1963 и 1964 гг. Отдельные очаги болезни регистрируют в Эфиопии, Кении, Сомали, Танзании, Уганде. В Кении, Танзании и Уганде в течение последних 10 лет проводят вакцинацию крупного рогатого скота культуральной вакциной из штамма T1, и заболеваемость животных резко снизилась.
В странах Южной Африки от заболевания свободны: Родезия (с 1903 г.), Южно-Африканская Республика (с 1924 г.), Малави (с 1954 г.). He регистрируют также заболевание в Мозамбике. Стационарно неблагополучна по перипневмонии Ангола. В Замбии, которая была благополучна с 1954 г., заболевание зарегистрировали вновь в 1970 г. в 6 провинциях. Больных животных выявляют при помощи РСК. Отрицательно реагирующих вакцинируют. В 1972 г. было вакцинировано более 300 тыс. животных.
Страны Западной Африки являются стационарно неблагополучными по перипневмонии В Мавритании за последние 12 лет ежегоднo выявляют от 53 (1960 г.) до 242 (1964 г.) очагов. В 1971 г. было 57 очагов. Систематически обнаруживают очаги перипневмонии в Сенегале. В 1971 г. зарегистрировано 6 очагов, в которых было 37 больных животных. В 1972 г. в 4 очагах заболело 15 голов и пало 14 животных. В последние годы в Сенегале широко проводят прививки лиофилизированной вакциной T1. В 1970 г. было привито более 1,6 млн. ii в 1972 г. более 1,2 млн. животных. Болезнь почти ежегодно регистрируется в Мали, Либерии, Дагомее, Республике Берег Слоновой Кости, Верхней Вольте, Камеруне, Гане, Того, Нигере, Нигерии, Сьерра-Леоне.
В некоторых странах Западной Африки проводят убой выявленных больных перипневмонией животных, а владельцам компенсируют их стоимость. В неблагополучных хозяйствах ряда стран (Республика Берег Слоновой Кости, Чад, Верхняя Вольта, Нигерия и др.) животных вакцинируют. В 1969 г, в Республике Чад было привито свыше 1,4 млн. животных.
Перипневмония крупного рогатого скота наблюдается в ряде стран Азиатского континента. Болезнь широко распространена в некоторых районах Индии (Ассама, Доранге, Северном Лакгимпуре, Сибсагоре, долине реки Брамапутра), ряде провинций Китая. В 1962—1965 гг. регистрировалась в Пакистане. В Корее и Японии заболевание ликвидировано после второй мировой войны.
Данные о распространении контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота в странах мира приведены в таблице 11.

Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота в европейской части России была установлена впервые в 1842 г. в Новгородской губернии Иенсеном, а уже в следующем году Лукин наблюдал это заболевание возле Петербурга. Н.П. Пештич считает, что в европейскую часть России болезнь занесена из стран Западной Европы, где она имела широкое распространение в XVIII веке.
Первые данные о распространении контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота в Азиатской России относятся к 1869 г. Н.П. Пештич указывал, что основной очаг этой болезни и России (восточный очаг) возник в ряде местностей, лежащих по границе с Китаем в Сибири, а в Европейской России с одной стороны в губерниях, прилегающих к азиатской границе, а с другой стороны в губерниях, граничащих с Пруссией. С 1881 по 1895 гг. в России было зарегистрировано 107 неблагополучных пунктов, в которых было свыше 5 тыс. больных животных, из них пало и уничтожено более 3 тыс. В последующие годы число неблагополучных пунктов и количество больных, павших и уничтоженных животных все возрастают. В 1909 г. в стране было зарегистрировано 985 неблагополучных пунктов, в которых имелось более 20 тыс. больных животных, из них пало и было уничтожено около 13 тыс.. голов.
В конце прошлого и в начале этого века в России важную роль и распространении инфекции играли гурты скота, перегоняемого из неблагополучных районов Сибири, а также из Китая по грунтовым дорогам. По пути следования этот скот имел контакт с местным скотом. Наиболее неблагополучными были Тобольская, Томская губернии и Акмолинская область. В 1907—1908 гг. из Сибири перипневмония была занесена в Петербургскую губернию, где в 83 неблагополучных пунктах заболело более тысячи животных.
В 1911 и 1912 гг. вследствие неурожая в Уральской, Тургайской областях и в Оренбургской губернии, неблагополучных по контагиозной перипневмонии, было разрешено вывозить оттуда скот по железной дороге в разные губернии Европейской России. В результате этого в 1913 г. перипневмония появилась среди местного скота в хозяйствах Тульской, Рязанской, Орловской, Московской, Смоленской, Могилевской и даже Таврической губерний. Всего в Европейской России в это время зарегистрировано 276 неблагополучных по перипневмонии пунктов и 3407 больных животных, а в Азиатской - 602 и 16 967 больных животных.
В 1910 г. Второй Всероссийский съезд ветеринарных врачей в своем решении отметил, что перипневмонии крупного рогатого скота уже более 25 лет стала стационарной эпизоотией в Западной Сибири и Степном крае, включая сюда и Оренбургскую губернию. Из этих районов болезнь заносится в Европейскую часть России и Восточную Сибирь. Съезд отметил, что по своим последствиям перипневмония не менее губительная эпизоотия, чем чума крупного рогатого скота.
Омское общество ветеринарных врачей представило Третьему Всероссийскому съезду ветеринарных врачей (1914 г.) доклад о причине и степени распространения контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота в Акмолинской области. В докладе указывалось, что эта болезнь появилась в Степном крае, по всей вероятности, еще в отдаленное время, когда хозяевами степи были киргизы, свободно перекочевывающие со своими стадами в Китай и обратно, в зависимости от состояния пастбищ в том или другом районе.
По данным отчета ветеринарного управления министерства внутренних дел, в 1912 г. в 33 губерниях имелось 820 неблагополучных по перипневмонии крупного рогатого скота пунктов, в которых заболело свыше 21 тыс. животных, и из ниx пало и было убито около 20 тыс. Особенно неблагополучными были некоторые губернии Азиатской России (Томская, Тобольская, Акмолинская, Забайкальская и др.), где было зарегистрировано 550 неблагополучных пунктов и 80,6% всех больных перипневмонией животных.
Г.А. Обалдуев, оценивая положение с контагиозной перипневмонией в Сибирских губерниях, указывал, что эта болезнь является серьезным препятствием в развитии и улучшении местного скотоводства. Убоем больных и подозрительных по заболеванию животных нельзя было добиться полного оздоровления хозяйств от этой болезни.
Империалистическая война 1914—1918 гг., вызвавшая большие передвижения скота, предназначенного для обеспечения нужд фронта, а также беженцев из западных губерний, усугубила и без того тяжелое эпизоотическое состояние страны по этой болезни. В 1916 г. очаги болезни были установлены в западных губерниях (Виленская, Витебская, Смоленская), в центральных (Московская, Калужская) и некоторых губерниях юга (Киевская, Харьковская). С.Н. Вышелесский наблюдал эту болезнь в 1916 г, в Архангельской губернии В этом году всего в Европейской России было 515 неблагополучных пунктов с 7588 заболевшими животными, а в Азиатской России 185 пунктов, в которых имелось больных животных более 6 тыс.
В условиях гражданской войны (1918—1921 гг.) распространите болезни продолжалось, и в 1920 г. на территории России было зарегистрировано более 38 тыс. больных животных.
Ветеринарная служба нашей страны провела колоссальную работу по выявлению всех очагов контагиозной перипневмонии, ограничению дальнейшего распространения этой болезни и ее ликвидации. Создание крупных советских хозяйств и колхозов поставило перед ветеринарной службой задачу о проведении неотложных мер по ликвидации контагиозной перипневмонии, так как эта болезнь была тормозом в создании животноводческих хозяйств. Как указывает Я.Е. Коляков, 1931 г. явился историческим переломным периодом в решительном наступлении на эпизоотию перипневмонии в нашей стране. Были созданы научные экспедиции и оперативные отряды. За 1931 г. клинически обследовано 5,8 млн. голов крупного рогатого скота и подвергнуто предохранительным прививкам 2,3 млн. животных, или и 3 раза больше, чем в дореволюционной России за все время проведения прививок, т. е. за 14 лет. К началу 1934 г. старейшие стационарные очаги этой болезни в Казахстане, Западной Сибири и Уральской области были почти полностью ликвидированы. В последующие годы работа была продолжена, и перед Великой Отечественной войной в нашей стране контагиозная перипневмония как эпизоотия была ликвидирована.
Успех ликвидации контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота был обеспечен проведением мероприятий в государственном порядке одновременно во всех пунктах благодаря успехам науки в изучении этой коварной болезни.
Этиология. Инфекционная природа болезни была определена С. Bourgelat, Haberst, а позже подтверждена Willems, который под микроскопом наблюдал в легочной лимфе мелкие тельца, преломляющие свет, и доказал возможность иммунизации животных. Л. Пастер не обнаружил микроорганизмов в стерильно взятой лимфе от павших животных, но он не отрицал инфекционную природу заболевания. Им была высказана мысль, что перипневмония вызывается невидимым в микроскоп возбудителем. Эти работы были продолжены во Франции, и Е. Nocard, В. Roux установили, что возбудитель этого заболевания проходит через бактериальные фильтры. Ими же в 1898 г. впервые было осуществлено культивирование возбудителя контагиозной перипневмонии. С этой целью в коллоидные мешочки вносили небольшое количество экссудата из легких больного животного, добавляли мясо-пептоиный бульон и мешочек вшивали в брюшную полость кролика. Совершенно прозрачное содержимое коллоидных мешочков после 15—20 дней пребывания в брюшной полости кролика становилось мутноватым в результате размножения находившихся в них микроорганизмов.
Е. Dujardin-Beametz установил возможность культивирования возбудителя перипневмонии на мартеновском пептон-бульоне с 8-10% сыворотки лошади.
Проведенными исследованиями была установлена чрезвычайная полиморфность возбудителя, вследствие чего он разными авторами в разное время назывался Asterococcus mycoides, Coccobacillus peripneumoniae, Micromyces pleuropneumoniae bovis contagiosae, Mycoplasma peripneumoniae, Asteromyces peripneumoniae bovis, Borrelomyees peripneumoniae, Bovimyces pleuropneumoniae, Pleuropneumoniae bovis.
По современной классификации возбудителя перипневмонии крупного рогатого скота принято называть Mycoplasma mycoides var. mycoides. Этот микроорганизм — аэроб. В мазках из экссудата, а также из культур имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. Нитевидные структуры распадаются на гранулы размером 0,2—0,8 мкм. Встречаются среди них также дискообразные и округлые образования.
Разнообразие морфологических форм обусловлено определенной стадией развития возбудителя. Мельчайшие гранулы проходят через бактериальные фильтры и способны репродуцироваться на бесклеточных сывороточных питательных средах.
В бульоне Мартена с сывороткой крови и дрожжевым экстрактом микроорганизм растет в виде опалесценции различной интенсивности. Разлагает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, маннозу, левулезу, декстрин и крахмал.
Нa сывороточном агаре формирует колонии, похожие на капли росы, с вросшим в агар центром. Вследствие этого колонии по внешнему виду напоминают яичницу-глазунью. Края колоний ровные, поверхность мелкозернистая. На кровяном агаре формируется зона альфа-гемолиза. Возбудитель образует сероводород. Он обладает анафилактогенными свойствами.
Для выделения возбудителя высев производится из экссудата грудной полости, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов. В острой стадии болезни микроб легко изолируется не только из экссудата, но из внутренних органов, из мозга и суставов. По данным P. Windsor и др., возбудитель может выделяться из плодов больных коров. Патогенность проверяется па телятах путем внутриплевральной инъекции бульон-агаровой суспензии микоплазм в дозе 10 мл.
Микроб обладает незначительной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды и дезинфицирующим средствам. В бульонной культуре при температуре 37° он погибает через 3 недели. Солнечные лучи и высушивание убивают его через 5 часов, а нагревание до 58° — через 1 час. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженных легких от 3 месяцев до 1 года. Глицерин (40%-ный), а также фенол в 0,5%-ной концентрации не обезвреживают возбудителя в патологическом материале. Едкий натр, формалин, хлорная и свежегашеная известь в общепринятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды.
В бульонных культурах, а также в экссудате из грудной полости больных животных, высушенных лиофильнo и запаянных в ампулах, микоплазмы сохраняют жизнеспособность и вирулентность более 5 лет (собственные наблюдения).
Эпизоотология. В естественных условиях перипневмонией болеет крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и бизоны. Другие виды животных, находясь в контакте с больными, не заболевают. В условиях эксперимента материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Заболевание у них протекает с повышением температуры тела, образованием на месте инъекции в подкожной клетчатке отеков и развитием артритов без смертельного исхода. Из серозной жидкости и лимфатических узлов удается выделить культуру.
С.Н. Вышелесский, Я.Р. Коваленко сообщают, что культурами М. mycoides var. mycoides, выделенными от больного крупного рогатого скота, удастся экспериментально воспроизвести плевропневмонию у овец и коз. По данным I. Eichwald и др., овцы и козы в условиях эксперимента более чувствительны, чем крупный рогатый скот.
Без видимых изменений и реакции переносят введение культуры и патологического материала от больного крупного рогатого скота лошади, свиньи, собаки, кошки, птицы, морские свинки, белые мыши, крысы. При заражении кроликов в переднюю камеру глаза развивается ирит, и возбудитель сохраняет вирулентность до двух недель. При инфицировании кроликов в тестикулы развивается инфильтрат без нагноения. Люди не заражаются от больных перипневмонией животных.
М.Г. Тартаковский считает, что культурные породы крупного рогатого скота более чувствительны к перипневмонии и болезнь заканчивается в 100% случаев смертью. Менее чувствителен крупный рогатый скот киргизской, калмыцкой, серой степной пород, среди которых процент заболеваемости не превышает 65—70, а смертность — 50%.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов длительное время выделяется в окружающую среду возбудитель с мокротой. И.П. Дербеденев с соавт. экспериментально установил, что жизнеспособность возбудителя перипневмонии в очагах легких переболевших животных сохраняется 5—6 месяцев. У животных, подвергавшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, М.И. Иванов с соавт. установил жизнеспособность возбудителя через 6 месяцев после лечения. Эти данные указывают на потенциальную опасность животных, ранее переболевших контагиозной перипневмонией.
Подавляющее большинство исследователей считают, что возбудитель болезни от больных животных здоровым передается капельным путем, т. е. ингаляцией мелко-диспергированных бронхиальных секретов, выделяемых при кашле больными животными. Возможна передача возбудителя через контаминированные корма и предметы внешней среды. Отмечены случаи заноса перипневмонии в благополучные хозяйства лицами, соприкасавшимися с больными животными. Этот путь заражения некоторыми исследователями оспаривается. М.Г. Тартаковский считал, что заражение здоровых животных от больных происходит при глубоком вдыхании перипневмонийной мокроты, выбрасываемой больными животными при откашливании в капельножидком состоянии. Все другие пути внедрения возбудителя и организм здоровых животных, по его мнению, имеют ничтожное значение.
При стойловом содержании животных заражение происходит быстрее, чем при пастбищном. Заболевают обычно в первую очередь животные, стоящие рядом с больными. Это тоже указывает, что аэрогенный путь заражения имеет ведущее значение.
W. Masiga и др. выделили из почек и мочи больных перипневмонией животных М. mycoides var. mycoides. В этой связи авторы указывают, что при выделении больными животными мочи образуются капли, которые могут вдыхаться так же, как и капли бронхиальных секретов.
При экспериментальном введении инфекционного материала внутримышечно, непосредственно в кровь или в паренхиму легких бывает трудно вызвать типичную картину болезни. Обычно в подкожной клетчатке на месте инъекции развивается подкожная флегмона, а в ряде случаев — артриты. При заражении крупного рогатого скота интраплеврально или внутрибрюшинно обычно развивается процесс с последующим образованием специфического экссудативного плеврита или перитонита. При введении инфекционного материала под кожу кончика хвоста процесс ограничивается местной реакцией и незначительным повышением температуры тела. В случае. введения под кожу хвоста высоковирулентного материала отечность может с места инъекции перейти на круп и вызвать тяжелый процесс и смерть животных. Чаще в таких случаях процесс заканчивается некрозом части хвоста.
Л. Пастер заражал здоровых телят подкожно лимфой от больных перипневмонией животных. Нa месте введения материала на 2—7-е сутки развивалась отечность подкожной клетчатки с тенденцией дальнейшего распространения и формирования флегмоны. Одновременно увеличивались регионарные лимфатические узлы, повышалась температура до 40—41,5°. Смерть животных наступала на 10—20-е сутки после проявления первых клинических признаков. Опыты Пастера были неоднократно повторены зарубежными и отечественными исследователями.
Вместе с тем С.Н. Вышелесский и некоторые другие исследователи указывают, что при экспериментальном заражении здорового крупного рогатого скота материалом от больных животных не всегда удается вызвать характерной, картины болезни, какую обычно наблюдают при естественном течении. В Нигерии О. Karst заразил крупный рогатый скот путем интраназальной аппликации материала из легких больного скота. Животные заболели вскоре после заражения. Автор считает, что этот метод инфицирования является наиболее надежным и приемлемым при изучении патогенности микоплазм, выделенных от больных животных.
В наших опытах установлено, что плевральный экссудат из грудной полости больного перипневмонией крупного рогатого скота вызывает заболевание у телят только после интраплеврального введения. Заболевание при таком методе введения материала развивается через 5 дней. Телята пали на 20—25-е сутки после заражения. Из плеврального экссудата этих животных была выделена культура микоплазм.
Чистая культура, пассированная 5 раз на бесклеточной питательной среде, при интраплевральном введении не вызывала заболевания, тогда как эта же культура, пассированная 10 раз, вызвала заболевание, у телят. Культура, пассированная 100 и более раз с 6—8-дневными интервалами, утратила вирулентность. Однократная аппликация вирулентной культуры в виде мелкокапельного аэрозоля не вызывала заболевания.
Приведенные данные свидетельствуют, что возбудитель перипневмонии проявляет выраженный тропизм к легочной ткани и при недостаточной адаптации к среде, а также при длительных пассажах на среде его вирулентность не проявляется.
Патогенез. Опытами A. Provost показано, что сыворотка крови больного перипневмонией крупного рогатого скота содержит антитела-сенсибилизины и что предварительное введение этой сыворотки с последующей аэрозольной инокуляцией культуры микоплазм вызывает у крупного рогатого скота изменения в легких через 24 часа. Эти изменения характеризуются интраваскулярным тромбозом, что характерно для феномена Артюса.
В наших опытах показано, что М. mycoides var. mycoides обладает высокой сенсибилизирующей активностью, вследствие чего повторное введение аналогичного антигена закапчивалось анафилактическим шоком.
Эти данные свидетельствуют о том, что в механизме развития клинико-морфологических изменений при перипневмонии крупного рогатого скота основную, а возможно, и ведущую роль играет явление сенсибилизации.
Характерной особенностью перипневмонии крупного рогатого скота является интенсивный застой лимфы в междольчатой и междольковой соединительной ткани, распространяющийся в дальнейшем на пульмональную плевру. Известно, что легочная лимфа из межальвеолярных щелей просачивается в перибронхиальные пространства, в лимфатические перибронхиальные каналы и достигает медиастинальных и бронхиальных лимфатических узлов. Из этих лимфатических узлов лимфа поступает в грудной лимфатический проток и смешивается С кровью. При возникновении препятствия на пути тока лимфы от паренхимы легких образуется застой ее с переполнением междольковых и междольчатых пространств с последующей экссудацией под пульмональную плевру и затем в грудную полость. Можно полагать, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазмозного антигена.
Организм вырабатывает на антиген антитела, и, когда их количество достигает определенного уровня, происходит взаимодействие их с антигеном на уровне клеток ретикулоэндотелия по принципу феномена Артюса. В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, взаимодействие антигена с антителом достигает наивысшей интенсивности. Нарушение порозности сосудов и обмена веществ в клетках приводит к развитию местного воспаления с некрозом ткани, закупорке кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудации в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.
В результате патологического процесса защитные силы организма снижаются, развивается интоксикация за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного легкого, иногда достигающего веса 20 кг. В этих случаях процесс наиболее часто заканчивается гибелью заболевшего животного.
У рас крупного рогатого скота, менее чувствительных к перипневмонии, поражаются ограниченные участки. Пораженные очаги легкого довольно быстро подвергаются некрозу, образуется секвестр, который затем инкапсулируется и остается в легких на всю жизнь.
Этот процесс ликвидации пораженных участков в легких свойствен исключительно крупному рогатому скоту и связан с сильным развитием соединительнотканных элементов в легких и особенно в междольковых прослойках.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 20 до 120 дней. Ранним признаком инфекции является обнаружение в сыворотках крови антител за несколько дней до появления клинических признаков болезни. Агглютинины и комплементсвязывающие антитела образуются примерно одновременно. На ранних стадиях заболевания титры антител обычно устойчиво повышаются, позже количество агглютининов снижается, а титр комплементсвязывающих антител повышается. По данным J. Hudson, A. Turner, у 78% зараженных животных положительная серологическая реакция обнаруживается между 20 и 42 днями.
Смертность от перипневмонии различная и зависит от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных.
По данным R. Gourlay, смертность варьирует от 10 до 90%. Он считает, что 10—30% крупного рогатого скота резистентно к естественному или экспериментальному заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у 20% развивается субклиническая инфекция и 10% животных могут стать хроническими носителями болезни. Животные двух последних групп эпизоотологически являются наиболее опасными.
С.Н. Вышелесский различает скрытую и острую стадии болезни. В скрытой стадии отмечают кашель при движении, повышение температуры тела до 40°. В дальнейшем кашель становится более мучительным и частым. Молочная продукция и аппетит снижаются.
Острая стадия болезни протекает при более типичной клинической картине. У больных отмечается повышение температуры до 42°, короткий, сухой, болезненный кашель. В межреберном пространстве и грудной стенке при надавливании обнаруживают болезненность. Животные мри стоянии расставляют ноги и избегают движений, часто лежат. Перкуссией можно установить очаги притупления в легких. При поражении плевры слышны шумы трения. У тяжело больных из ноздрей выделяется слизь с примесью крови. В моче обнаруживают белок. Развиваются отеки подгрудка и конечностей. Стельные коровы абортируют.
Поражения легких могут быть односторонними и реже двусторонними. При прогрессировании процесса животные погибают на 10—20-й день с момента появления клинических признаков. У части животных общее состояние временно улучшается, однако в последующем процесс обостряется и при длительном содержании животные погибают. В среднем болезнь продолжается 40—45 дней. Полное излечение считается редкостью. По данным С.Н. Вышелесского, 30—50% случаев болезни оканчивается смертельно, в 30% наступает лишь видимое выздоровление, и некоторая часть животных остается хрониками, в легких которых инкапсулируются очаги и при неблагоприятных условиях процесс может рецидивировать. Такие животные представляют потенциальную опасность заражения здоровых животных.
В период острой стадии болезни развивается бактериемия, и возбудитель выделяется из всех органов и тканей организма.
В своих опытах мы воспроизводили перипневмонию у телят 8—10-месячного возраста путем интраплевральной инъекции 10 мл агарбульонной суспензии М. mycoides var. mycoides, выделенной из плеврального экссудата больного периппевмонией животного. Через 5—8 дней после заражения у всех трех телят отмечено повышение температуры тела до 41—41,5°, угнетение, снижение аппетита и повышенная жажда, одышка и кашель. Через 3—5 дней после заболевания животные передвигались очень осторожно, поили, вытянув шею и вывернув локтевые суставы наружу, широко расставив передние ноги. При аускультации в легких прослушивали влажные хрипы, шумы трения и плеска. Спустя 20—25 дней после заражения телята пали, и на вскрытии у них обнаружены отек легких, скопление в плевральной полости от 8 до 10 л светло-желтой жидкости со сгустками фибрина, резко выраженный серозно-фибринозный отек междольчатой и междольковой соединительной ткани легких. Легочная ткань в состоянии различных стадий гепатизации, что придавало органу характерный мраморный рисунок.
У телят, зараженных культурой М. mycoides var. mycoides, через 10 дней в сыворотках крови обнаруживали комплементсвязывающие и агглютинирующие антитела, а из крови и плеврального экссудата выделена исходная культура. Из всех органов, а также из головного и спинного мозга павших телят выделена культура микоплазм.
Таким образом, в условиях эксперимента (при интраплевральном заражении культурой) удается вызвать перипневмонию у телят 8—10-месячного возраста, клинически сходную с перипневмонией, встречающейся в естественных условиях. Однако экспериментальная пери-пневмония протекает более остро и заканчивается гибелью телят без образования в легких секвестров.
Патологоанатомические изменения при перипневмонии зависят от стадии болезни и локализуются главным образом в легких. В начальном или скрытом периоде болезни в легких обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо-красный цвет.
При развитой форме болезни легкие имеют характерный вид, причем поражаются в основном средние и главные доли. В связи с тем, что при перипневмонии развивается крупозная пневмония с чередующимися стадиями гепатизации, легкое на разрезе имеет мраморный рисунок. Часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темнокрасный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и группы. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований.
Одна часть соединительнотканных тяжей находится и состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза. Другая часть их некротизирована, серо-белая.
В паренхиме легких обнаруживают секвестры размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
В плевральной полости накапливается большое количество экссудата с хлопьями фибрина. На пульмональной и костальной плевре обнаруживаются фибринозные наложения; нередки соединительнотканные спайки. Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отчетны при разрезе обнаруживают очажки желтоватого цвета. У молодых животных встречаются серозно-фибринозные воспаления суставов, инфильтраты в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстном пространстве и в области суставов.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. Учитывают благополучие стада в предшествующее заболеванию время, ввод в стадо животных, прибывших из других хозяйств, возможные контакты животных на прогонных трассах, пастбищах, ярмарках и в других местах скопления животных.
Большое значение имеют клинические данные и патологоанатомические изменения, которые в некоторых случаях дают основание для постановки диагноза.
Микробиологическая диагностика основана на выделении культуры микоплазм из плеврального экссудата на специальных сывороточных средах. Пo нашим данным, через 2—3 пассажа па жидкой среде удается поручить чистую культуру.
При первичном возникновении заболевания в благополучной зоне целесообразно ставить биологическую пробу. С этой целью 2—3 здоровым из заведомо благополучных хозяйств телятам вводят легочный или плевральный экссудат, полученный от подозреваемых животных, и ведут за ними наблюдение. В связи с тем, что биологическая проба требует длительного наблюдения (до 30 дней), в хозяйствах, где появилось заболевание с подозрением па контагиозную перипневмонию, мероприятия проводят, не дожидаясь результатов биологической пробы.
Удается воспроизводить перипневмоиию интраплевральным введением экссудата грудной полости или бульон-агаровой суспензии культуры, выделенной от больных животных (собственные данные).
В комплексе диагностических методов исследования исключительное значение имеет реакция связывания комплемента, которую начали применять в конце прошлого века. Эта реакция дает возможность не только подтвердить клинический диагноз, но является единственным методом прижизненного выявления больных животных, а также инкубатиков в стаде. При постановке PCK важно иметь активный антиген. Б.П. Эберт и Л.Г. Перетц получали антиген для PCK из плеврального экссудата больных перипневмонией животных путем прогревания его при 100°. В некоторых странах готовят антиген из культур микоплазм, выращенных на сывороточном бульоне.
С.И. Вышелесский и И.М. Дубовик провели специальные исследования по выявлению диагностической ценности PCK с антигеном, предложенным Б.П. Эбертом и Л.Г. Перетц, и пришли к заключению, что даже при получении резко положительных реакций нельзя гарантировать точность диагноза. Серологический метод диагностики может быть использован в сочетании с другими методами. Положительный результат PCK получается также при исследовании сыворотки животных, никогда не болевших натуральной перипневмонией, а лишь подвергавшихся предохранительным прививкам лимфой или культурой возбудителя перипневмонии.
П.С. Лазарев изучал продолжительность циркуляции комплементсвязывающих антител в крови животных и установил, что у крупного рогатого скота, привитого культурой возбудителя перипневмонии, комплементсвязывающие антитела появляются через 10 дней. Наибольшие титры антител обнаружены к 20—30-му дню и сохранялись до 7 месяцев. У отдельных животных комплементсвязывающие антитела после введения культуры перипневмонии появлялись только через 45 дней. Повторные прививки стимулируют накопление антител и сыворотке крови даже тех животных, которые их имели после первой, но утратили к моменту второй прививки. Пo данным М. Г. Тартаковского, в отдельных случаях у ослабленных животных накопления комплементсвязывающих антител не происходит.
Следует иметь в виду, что после острой фазы заболевания титры комплементсвязывающих антител обычно снижаются и остаются на низком уровне в течение нескольких месяцев.
С.Н. Вышелесский и И.М. Дубовик в своих исследованиях показали, что PCK выявляет от 57 до 75% больных перипневмонией животных. По их данным, процент ошибочных, неспецифических показаний PCK может колебаться в пределах от 25 до 43%. Для большей надежности показаний PCK необходимы повторные исследования крови. Второе исследование крови через три недели после первого выявляет почти такое же количество новых больных, как и при первом. До 4% хронически больных животных с инкапсулированными секвестрами не улавливается этой реакцией, что создает постоянную угрозу для дальнейшего распространения болезни.
В.П. Подкопаев и М.И. Иванов провели исследования реакцией связывания комплемента крупного рогатого скота, привитого культурами перипневмонии, и пришли к заключению, что после прививки бульонной культурой микроба перипневмонии или лимфы больного животного в подкожную клетчатку кончика хвоста у многих животных на 7—10-й день появляется положительная реакция связывания комплемента. Появившиеся и крови комплементсвязывающие антитела обнаруживаются до 90—120 дней с момента прививки, а как исключение сохраняются до 7 месяцев.
По данным P. Ladds, из 76 000 проверенных по PCK проб крови в Квинсленде (Австралия) 0,39% положительных реакций были необъясненными. I. Hudson, проводивший исследования в течение 10 лет в Виктории, обнаружил до 10% ложных положительных реакций. Такие реакции обнаруживали у более старых животных, которые, возможно, имели в разное время контакт с возбудителем перипневмонии.
В Австралии P. Perreau и др. для диагностики болезни испытывали непрямую реакцию гемагглютинации. Реакция была более чувствительной с сыворотками, взятыми в острой фазе болезни, и менее чувствительна, чем PCK с сыворотками, взятыми от хронически больных животных. В этой реакции были использованы формалинизированные сенсибилизированные эритроциты, частицы коллоидоиа, каолина, бентонита, латекса. Все эти материалы не имели преимуществ в чувствительности в сравнении с обработанными галактоном. эритроцитами.
Для диагностики болезни можно использовать реакцию ингибиции роста, метод иммунофлуоресценции, реакцию преципитации в геле.
С.Н. Вышелесский с соавт. провел опыты по диагностике перипневмонии крупного рогатого скота с помощью аллергена. Было установлено, что клиническая диагностика и аллергическая проба оказались почти равноценными, тогда как PCK дала в опытах наибольший процент ошибок. Острые формы перипневмонии распознаются клинически значительно легче. В дальнейших исследованиях Л.М. Целищева пришла к заключению, что при приготовлении аллергенов, обладающих специфическими свойствами, следует использовать натуральную лимфу или культуры возбудителя, выращенные на питательных средах. Из всех предложенных лабораторных методов диагностики в практике используется чаще реакция связывания комплемента.
Перипневмонию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать в первую очередь от геморрагической септицемии, особенно ее легочной формы, туберкулеза и некоторых других заболеваний органов дыхания. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения. Геморрагической септицемией поражается крупный рогатый скот чаще всего в молодом возрасте. От животных, больных геморрагической септицемией, из пораженных органов и крови выделяют возбудителя из рода пастерелл. PCK с антигеном перипневмонии при геморрагической септицемии отрицательна. Этой же реакцией диагностируют перипневмонию от легочной формы туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.
Лечение. С.Н. Вышелесский с соавт., В.И. Бурцев, G. Curasson испытывали новосальварсан для лечения перипневмонии и наблюдали клиническое выздоровление животных. Однако у лечившихся животных в инкапсулированных секвестрах остается живой возбудитель. Вследствие этого лечение больных животных не разрешается. В странах со значительным распространением этого заболевания в целях снижения потерь мясной продуктивности больных животных концентрируют в изолированных хозяйствах и подвергают их лечению. При достижении животными убойных кондиций их отправляют на убой, а помещения, где они находились, и предметы ухода тщательно дезинфицируют.
Специфическая профилактика. В связи с широким распространением контагиозной перипневмонии и большими потерями в животноводстве учеными многих стран изыскивались способы специфического предохранения от этой болезни. Для этой цели использовали содержимое легких павших от перипневмонии животных. Пинцетом или иглой, смоченной в содержимом пораженных легких, делается укол здоровым животным в области кончика хвоста. Результаты этих прививок были неодинаковы. В одних случаях они протекали без осложнений и создавали у привитых животных невосприимчивость, в других случаях имелись тяжелые поствакцинальные осложнения, которые часто заканчивались гибелью привитых животных. Л. Пастер предложил в качестве прививочного материала использовать пассажную лимфу от искусственно зараженных здоровых телят. При заражении телят в плевральную полость накапливается значительное количество плеврального экссудата, который стерильно отсасывался и использовался для прививок. Такая лимфа не содержала посторонней микрофлоры и в меньших количествах вызывала поствакцинальные осложнения. Получение такого прививочного материала было связано с определенными трудностями и значительными экономическими затратами.
После того как в институте Пастера в Париже Е. Nocard, Е. Roux разработали методику культивирования возбудителя контагиозной перипневмонии, ими в 1889 г. были предложены для прививок культуры, выращенные в течение 8 суток на мартеновском бульоне. Культуру вводили подкожно в кончик хвоста в дозах 0,2—0,5 мл. После такой прививки значительно были снижены поствакцинальиые реакции. Проверка напряженности иммунитета показала, что через 2 года животные легко переносили введение в «запретную» область вирулентного материала. G. Curasson, S. Hanros применяли с профилактической целью формолвакцину, состоящую из плеврального экссудата, размельченной части пораженного легкого, к которым добавляли формалин в разведении 4: 1000. После 2-дневного воздействия формалина массу фильтровали от грубых частиц и фильтрат дополнительно выдерживали 6 дней. В 1933—1934 гг. в Африке было привито такой вакциной свыше 13 тыс. крупного рогатого скота. Обычно после вакцинации болезнь прекращалась, но наблюдались случаи низкой эффективности вакцины и осложнения.
В России на территориях, где широко была распространена контагиозная перипневмония, были испытаны прививки животных культурами перипневмонии. Прививки животных культурами перипневмонии давали в разное время и в разных местах различные результаты.
Обобщая 3-летний опыт борьбы с перипневмонией крупного рогатого скота в Тобольской губернии, В.М. Яхонтов пришёл к заключению, что прививки в сочетании с убоем больных и подозрительных по заболеванию животных значительно быстрее прекращают эпизоотию, чем применение этих мер без прививок. Значительные трудности встречали врачи при проведении прививок, когда у некоторой части привитого скота имелись серьезные поствакцинальные осложнения, приводившие к гибели животных. В 1911 г. из 328 тыс. привитых животных пало 8500 голов (2,6%). В 1912 г. было привито 145,4 тыс. голов крупного рогатого скота, из них пало и убито вследствие осложнений, вызванных прививками, 3547 животных (2,4%).
Широкий опыт показал, что применение прививок создавало падежный иммунитет у привитого скота сроком от 6 месяцев до 2 лет и содействовало сокращению длительности эпизоотии.
Советское правительство во главе с В.И. Лениным в первые годы своей деятельности неотложной задачей поставило ликвидацию опасных заболеваний животных, которые мешали восстановлению животноводства в стране и подрывали ее экономику. Советом Народных Комиссаров за подписью В.И. Ленина в начале 1921 г. было разослано письмо «Всем губисполкомам», в котором было указано: «Чума рогатого скота, сап, повальное воспаление легких и другие эпизоотии, являясь большим государственным бедствием, разоряют советские и крестьянские хозяйства, углубляют экономический кризис, расстраивают всякий производственный и сельскохозяйственный план». Далее в этом письме предлагалось всем губисполкомам оказывать всяческое содействие ветперсоналу и учреждениям, ведущим борьбу с общегосударственным злом — эпизоотиями.
С первых дней существования Советским правительством был принят ряд мер по организации ветеринарной службы в стране на новой основе и ее укреплению. К решению сложных вопросов борьбы с эпизоотиями были привлечены ученые и вновь созданные научные учреждения. Были разработаны меры по борьбе с наиболее опасными эпизоотиями, в том числе с контагиозной перипневмонией крупного рогатого скота.
Большой вклад в разработку мер борьбы с контагиозной перипневмонией крупного рогатого скота был внесен такими известными учеными нашей страны, как С.Н. Вышелесский, М. Г. Тартаковский, И.П. Дербеденев, М. И. Иванов, В.П. Подкопаев.
В России применение культуральных прививок против перипневмонии осуществлялось в районах стационарного распространения этой болезни. Для производства прививочного материала тщательно изучали культуру и проводили ее стандартизацию. Прививочный материал готовили в специальных лабораториях. Эти меры позволили значительно снизить постпрививочные осложнения, но все же полностью избавиться от них не удалось.
В 1931 г. было привито более 2,5 млн. животных. В последующие годы совершенствовали методы диагностики перипневмонии и улучшали общие меры борьбы, проводили убой всех выделенных больных животных. В результате проведенных мероприятий перипневмония былa ликвидирована в европейской части России и Западной Сибири. Оставшиеся в Казахстане отдельные очаги этого заболевания были ликвидированы в последующие годы.
В настоящее время в странах, где имеет место контагиозная перипневмония, широко проводят прививки живыми вакцинами, изготовленными из специально отобранных для этой цели штаммов. Учеными, занимающимися изготовлением и применением живых аттенуированных вакцин против перипневмонии, уделяется большое внимание стандартизации изготовления вакцин, метода аттенуации, использованию возможных адъювантов, способам лиофилизации, определению безвредности и иммунизирующей активности. Наиболее широкое распространение в настоящее время получили живые вакцины, изготовленные из штаммов T1, KH3I.
W. Masiga, W. Read испытывали вакцину из штамма T1 на разных породах индийского и европейского крупного рогатого скота и зебу. Они установили, что вакцина обеспечивала высокую невосприимчивость у всех животных.
R. Windsor и др. тоже установили, что живая вакцина из штамма T1 М. mycoides var. mycoides вызывает стойкий иммунитет продолжительностью более 6 месяцев. В контактном опыте, проведенном через 2 года после первичной вакцинации, иммунитет установлен у всех вакцинированных животных. Авторы предлагают в неблагополучных районах проводить вакцинацию ежегодно.
Прививки инактивированными вакцинами не оправдали себя во всех странах, где они применялись.
Меры борьбы. В дореволюционное, время в нашей стране большое внимание борьбе с контагиозной перипневмонией крупного рогатого скота уделяли известные ветеринарные деятели и ученые: А.Н. Макаревский, М.Г. Тартаковский, И. М. Садовский, Д.С. Руженцев, Г.А. Оболдуев, В.Я. Бенькович и др. Ими изучалось это заболевание, они готовили прививочные материалы и в разных условиях осуществляли меры борьбы. Эффективность этих мер была невысокой, так как предлагаемые наукой мероприятия не находили должной поддержки среди скотопромышленников, чей скот чаще всего был поражен перипневмонией и был источником разноса этого заболевания по стране.
После установления Советской власти в стране была разработана соответствующая инструкция по борьбе с перипневмонией, которая была направлена на полную ликвидацию этой болезни.
Успех ликвидации болезни зависит от длительности и степени ее распространения. При появлении первичных очагов целесообразно подвергать убою всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых и заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4-6 месяцев допускается завоз здоровых животных.
При необходимости убоя большой группы больных перипневмонией животных М.Г. Тартаковский предложил систему убоя, вскрытия и разделки больных и подозрительных по заболеванию перипневмонией животных. Всех животных, поступивших на убой из хозяйств, неблагополучных по перипневмонии, следует разделить им четыре группы: явно больных, подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и здоровых. Убой на мясокомбинате или убойном пункте начинают со здоровых животных, далее убивают подозреваемых в заражении, подозрительных по заболеванию и наконец явно больных. Браковка и обезвреживание частей туши больных животных производятся в соответствии со степенью пораженности. При наличии сильных поражении костальной плевры грудная часть туловища может быть использована в пищу лишь после стерилизации паром или кипячением, а при невозможности таковой подлежит уничтожению. Подлежат уничтожению пораженные легкие вместе с трахеей и сердцем, бронхиальными и средостенными лимфатическими железами.
Помещения, где находились больные животные, санируют. Животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. При данном методе борьбы могут быть привиты животные, которые находятся в инкубационном периоде болезни, и прививки не предотвратят их заболевания. Кроме этого, 2—4% привитых животных не приобретает должного иммунитета. В таких случаях ликвидация очага может затянуться и потребуются дополнительные мероприятия, связанные с проведением повторных прививок и с длительным содержанием хозяйства на карантине.
В нашей стране контагиозная перипневмония ликвидированa, поэтому одной из важнейших задач ветеринарной службы является охрана животноводческих хозяйств от заноса этой болезни из стран, где она имеется. Эти мероприятия осуществляются в соответствии с Ветеринарным уставом России и Инструкцией по борьбе с перипневмонией (ПВЛ) крупного рогатого скота, утвержденной Главным ветеринарным управлением Наркомзема России 8 июля 1944 г. В этих документах предусматриваются меры по предотвращению заноса контагиозной перипневмонии в нашу страну. В случае появления данной болезни даются рекомендации по ее ликвидации. В соответствии с этими задачами проводится комплекс обязательных мероприятий. Предусматривается карантинирование хозяйств, животные которых имели общение с животными хозяйств, где установлена болезнь, а -также тех хозяйств, которые имели тесное хозяйственное общение. Во время карантина проводят все мероприятия, направленные на выявление хроников и инкубатиков, которые могут явиться источником распространения перипневмонии.
Карантин устанавливают на 3 месяца со времени удаления последнего больного из хозяйства. О возникновении неблагополучного по перипневмонии пункта (хозяйства) незамедлительно ставится в известность Главное управление ветеринарии Министерства сельского хозяйства России.
По данным многих исследователей, болезнь распространяется больными животными и не переносится ни паразитами, ни животными других видов, а также с мясом и продуктами от больных животных. Поэтому и борьба с данной болезнью зависит от выявления среди скота больных и скорейшего их удаления и убоя. В стадах, где были выявлены клинически больные животные, всех остальных животных проверяют по PCK и положительно реагирующих также убивают, а за оставшимися проводят систематическое наблюдение, клиническое и серологическое их обследование. Условно здоровых животных подвергают прививкам. В течение некоторого периода после прививки у животных, находившихся в инкубационном периоде, проявляются клинические признаки перипневмонии. Через 8—12 недель комплементсвязывающие антитела, образующиеся в результате вакцинации, исчезают. Животных, сохранивших положительные титры, убивают.
На 36-й Генеральной сессии Международного эпизоотического бюро в мае 1968 г. был принят Международный ветеринарно-санитарный кодекс, согласно которому контагиозная перипневмония крупного рогатого скота внесена в список инфекционных болезней, которые подлежат обязательной регистрации по списку А в Международном эпизоотическом бюро. Страна рассматривается как благополучная по перипневмонии крупного рогатого скота по истечении одного года с момента ликвидации последнего случая при условии, что практиковался вынужденный убой больных и подозреваемых в заражении.