Аритмии сердца

15.12.2014

Аритмии сердца часто встречаются у лошадей; но большинство из них являются физиологическими по природе и возникают у здоровых лошадей. За исключением фибрилляции предсердий, патологические аритмии чаще всего возникают у лошадей с нижележащими сердечными или желудочно-кишечными заболеваниями. Клинические признаки, связанные с аритмией, сильно варьируют. Хотя физиологические аритмии не связаны с клинической патологией, лошади с патологическими аритмиями могут иметь клинические признаки, варьирующие от непереносимости физических нагрузок до тяжелого недомогания или коллапса. Ho лошади также могут не иметь явных клинических признаков, связанных с сердечной дисфункцией. Постоянные аритмии могут быть выявлены во время тщательной аускультации сердца или клинического осмотра, но, чтобы точно диагностировать и лечить нарушения ритма, необходимо снять электрокардиограмму (ЭКГ). Ветеринары обязаны не только диагностировать и лечить лошадей с аритмиями сердца, но также должны предоставлять информацию, касающуюся пригодности лошади для продолжения использования для верховой езды.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

На сегодня доступны три основных типа приборов для измерения ЭКГ. Тип прибора, необходимый для диагностики определенной аритмии, зависит от частоты и постоянства нарушения ритма. ЭКГ с записью на бумагу, которая получается путем прикрепления электродов к лошади, обеспечивает немедленное отображение, пока прибор включен; это наиболее часто получаемый тип ЭКГ. ЭКГ с записью на бумагу наиболее полезен, чтобы фиксировать постоянные или частые аритмии, но физиологические аритмии могут исчезать при удерживании и управлении лошадью. Постоянная амбулаторная (Холтера) запись ЭКГ - это регистрация ЭКГ в течение продолжительного периода времени, от 1 часа до нескольких дней. Данные сохраняются в приборе, а затем ретроспективно анализируются. Постоянная амбулаторная ЭКГ наиболее полезна, чтобы фиксировать нечастые или перемежающиеся аритмии. Этот метод имеет преимущество в том, что лошадь можно вернуть в ее обычное окружение, где до этого были зафиксированы клинические признаки. Мониторирование по Холтеру можно использовать, когда лошадь в покое и в работе. Основной недостаток этого метода в том, что информация ЭКГ доступна не сразу. Телеметрическое измерение ЭКГ сочетает в себе функциональность обоих этих приборов, то есть сигнал ЭКГ передается и отображается на расстоянии, так что животное может быть оценено в его естественных условиях. Ho, также можно получать отображения в реальном времени, так что соответствующее вмешательство может быть начато немедленно по мере необходимости. Телеметрическое ЭКГ полезно для наблюдения лошадей на интенсивной терапии или в работе, и соответствующее лечение может проводиться при одновременном наблюдении ЭКГ.

Получение диагностической электрокардиограммы

Существует несколько отведений для записи ЭКГ, но обычно достаточно лишь стандартного отведения; оно дает большую амплитуду зубцов, и на него меньше влияют движения Электрод для левой руки (LA) помещают на область сердца с левой стороны. ч\ть выше выступа локтя. Электрод для правой руки (RA) (отрицательный) помещают в яремном желобе с правой стороны в нижней трети шеи. Электрод для правой ноги (RL) (заземление) может быть помещен на теле подальше от сердца. Большинство приборов на батарейках имеют только два электрода, так как не требуется никакого заземления. В отведении от конечностей можно точно диагностировать некоторые аритмии, но его используют редко. Во время амбулаторной записи требуется грудное отведение, так что электроды можно зафиксировать под подпругой, чтобы не допустить артефактов от движения. В главе 11.1 и 11.2 описаны дополнительные детали электрокардиографии.

Анализ электрокардиограмм

Анализ диагностического ЭКГ включает подсчет числа сердечных сокращений (брадикардия, тахикардия или нормальная ЧСС), оценку регулярности сердечных сокращений (правильный или неправильный ритм) и источник возбуждения желудочков (предсердный, супра-вентрикулярный или желудочковый). Хотя нормальные значения высоты и продолжительность зубца Р, комплекса QRS опубликованы, они имеют небольшую клиническую ценность. Кроме того, у лошадей часто встречаются изменения зубца T и могут проявляться и исчезать у одного и того же животного в течение времени; таким образом, нужно проявить осторожность и не перестараться, анализируя ЭКГ. Предсердный комплекс (рис. 11.4 1. А) характеризуется значительной продолжительностью интервала PR (в норме 0,22 0,56 с) и узким вертикальным комплексом QRS (отрицательный в 1 стандартном отведении). Суправентрикулярный комплекс характеризуется отсутствием предшествующего зубца Р, но имеет узкий вертикальный комплекс QRS, как и при предсердном комплексе (см. рис. 11.4-1,В). Желудочковый комплекс характеризуется отсутствием предшествующего зубца P или имеет предшествующий зубец P с необычно коротким интервалом PR (см. рис. 11.4-1, С) и широким комплексом QRS. В желудочковом комплексе имеется зубец Т, который заметно отличается от такового при суправентрикулярном комплексе, представляя ненормальную реполяризацию желудочков. Узловой комплекс имеет характеристики суправентрикулярного комплекса, но зубец P накладывается на комплекс QRS.

Дальнейшие исследования
Послe того как наличие аритмии зафиксировано, необходимо определить ее значимость, выявить все нижележащие заболевания и подобрать адекватное лечение.
Необходимо дифференцировать физиологические и патологические аритмии, так как первые не требуют вмешательства. Также некоторые аритмии могут быть случайными находками, которые не влияют на представленные жалобы лошади и могут исчезать без специальной терапии. Ко всех случаях патологической аритмии необходимо выявить первопричину. Особенно важно выявить нарушения электролитного или метаболического обмена, так как коррекция этих нарушений может скорректировать аритмии, а специфическая антиаритмическая терапия может быть неудачной, если не устранена первопричина. Ho в случае развития жизнеопасных аритмий, антиаритмическое лечение может быть начато до выявления первопричины. В табл. 11.4-1 представлены препараты и их дозировки, широко используемые в качестве антиаритмических средств у лошадей. Может потребоваться лабораторное определение содержания в крови электролитов, включая ионизированный кальций, магний и сывороточный калий. Многие аритмии, требующие лечения, будут невосприимчивы к терапии, пока существует серьезное электролитное нарушение и нарушение кислотно-щелочного баланса. Определение концентрации сывороточного сердечного тропонина I (cTn1) и сывороточной активности сердечных ферментов лактатдегидрогеназы (LDH), гидроксибитурат дегидрогеназы (HBDH) и креатинкиназы (CK-MB) помогает выявить некроз миокарда или его воспаление. Эхокардиография необходима, чтобы установить нижележащее заболевание миокарда, увеличение сердца или патологию клапанов. В частности, желудочковые аритмии выявлены у лошадей с повреждением миокарда и тяжелой недостаточностью клапана аорты, тогда как фибрилляция предсердий может ассоциироваться с увеличением левого предсердия, вторичным по отношению к недостаточности митрального клапана.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АРИТМИИ

Физиологическая брадиаритмия особенно часто встречается у лошадей и вызвана повышенным тонусом блуждающего нерва у отдыхающей лошади. Она исчезает при устранении вагусного влияния, либо фармакологически, путем введения атропина или гликопиролата, либо физиологически, путем физической нагрузки или при стрессе. Эти брадиаритмии не связаны с заболеванием сердца, поэтому не требуют лечения. Иногда эти аритмии будут оставаться во время физической нагрузки, и тогда они считаются патологическими.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (AB) блокада I степени - это физиологическое удлинение интервала PR, и она исчезает при физической нагрузке. AB блокада II степени является наиболее распространенной брадиаритмией у лошадей. Аускультацией выявляют наличие «регулярной нерегулярности»: интервал между сердечными ударами нормальный, но время от времени удары выпадают. Во время затянувшейся паузы можно выслушать одиночный четвертый тон сердца. Иногда два или три последовательных удара могут быть пропущены. Аритмия возникает из-за повышенного вагусного влияния, действующего на AB узел, в отличие от синоатриального узла. На ЭКГ отмечают нормальный предсердный комплекс с блокадой зубцов Р, которые не связаны с комплексом QRS (рис. 11.4-2,А). Физиологический AB блок II степени исчезает при физической нагрузке, хотя может быстро вернуться, когда лошадь перестает работать. Иногда длинные паузы заканчиваются желудочковым выскальзывающим комплексом, который является нормальным электрофизио-логическим ответом водителя желудочкового ритма. Так как прогрессирующая AB блокада II степени, связанная с такими клиническими признаками как коллапс, может указывать на заболевание сердца (например, миокардит или миокардиальный фиброз), то рекомендуется проведение дальнейших исследований, чтобы определить лечебный подход.

Другие физиологические брадиаритмии

Синусовая респираторная аритмия менее выражена у лошадей, чем у других видов животных, из-за вагусного влияния на AB узел. При аскультации выявляют нерегулярный сердечный ритм с укорочением и удлинением интервала между уларами. На ЭКГ наблюдается циклическое колебание интервала R-R, которое возникает во время цикла дыхания (см. рис 11.4-2,В). Блуждающий предсердный пейсмейкер может возникнуть один или в сочетании с другими физиологическими брадиаритмиями и характеризуется изменением морфологии зубца Р, который возникает при нормальном синусовом ритме. Синоатриальная блокада имеет длинную синусовую паузу с нормальным предсердным комплексом; ЭКГ схожа с ЭКГ при AB блокаде, за исключением того, что отсутствует зубец P в удлиненной паузе (см. рис. 11.4-2, С). Прекращение активности (остановка) синоатриального узла является тяжелой формой синоатриальной блокады, если ее длительность более чем два интервала P-R На фоне этих затянувшихся синусовых пауз могут возникнуть выскальзывающие желудочковые комплексы, которые говорят о наличии медленного желудочкового водителя ритма.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ БРАДИАРИТМИИ

Атриовентрикулярная блокада

Патологическая AB блокада II степени у лошадей встречается редко и часто возникает при воспалении миокарда, хотя она также может возникнуть при общей анестезии при отсутствии заболевания миокарда Аускультацией выявляют низкую частоту сердечных сокращений с удлиненными паузами, а ритм может быть регулярным или нерегулярным. Электрокардиографические изменения. характерные для AB блокады II степени, следующие: регистрируется только зубец P без следующего за ним комплекса QRS, который возникает либо во время на грузки или после более чем трех зубцов P в сочетании с коллапсом На фоне удлиненных пауз могут возникнуть выскальзывающие желудочковые комплексы с частотой сокращения желудочков 10 20 ударов в минуту (уд/мин). AB блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам. Желудочки сокращаются регулярно, но с более низкой частотой, чем предсердия На ЭКГ определяются регулярные, широкие комплексы QRS с регулярными, но не связанными с ними зубцами Р. Зубцы P могут наслаиваться на комплекс QRS, создавая впечатление нерегулярной частоты сокращения предсердий. Иногда желудочковый ответ может быть нерегулярным (рис. 11.4-3) с удлиненной паузой между желудочковыми комплексами, наводя па мысль о наличии нарушения в проводящей системе желудочков.

Лошадям с патологическими аритмиями, которые имеют возможные угрожающие жизни осложнения (на пример, низкое кровяное давление, повышение содержания уровня креатинина в крови, коллапс), можно вводить положительные инотропные препараты, например добутамин. Ваголитические препараты, такие как атропин, не имеют терапевтического эффекта Можно провести такие исследования как, определение концентрации калия в сыворотке крови концентрации гропонина в сыворотке крови и активных сердечных ферментов Гиперкалиемию лечат путем внутривенного вливания декстрозы и инсулина, чтобы снизить концентрацию циркулирующего в крови калия, а также устраняя нижележащую проблему (например, дефекты стенки мочевого пузыря). Если существуют признаки воспаления или некроза миокарда, то иногда эффективно использование кортикостероидов. Лошадей с AB блокадой III степени и клиническими признаками сердечной недостаточности можно лечить путем введения трансвенозного водителя ритма. Хотя техника введения водителя ритма продвинулась далеко за последние несколько лет, использование двуполостных двучувствительных водителей ритма не было полностью исследовано, чтобы определить безопасность леченых лошадей для верховой езды
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердии (ФП) наиболее часто встречаемая патология у лошадей. При этом частота сердечных сокращений у лошадей часто нормальная или сниженная, хотя если ФП возникает у лошадей с застойной сердечной недостаточностью. то у них будет наблюдаться тахиаритмия
Механизм фиорилляции предсердий
ФП возникает в результате развития круговой волны возбуждения в миокарде предсердий. Неодинаковая длительность рефрактерного периода миокарда предсердий является предпосылкой для развития ФИ, таким образом соседние области миокарда постоянно находятся в состоянии возбуждения, абсолютного рефрактерного периода и относительной) рефрактерного периода. Однажды начавшись, необходима критическая масса миокарда предсердий, чтобы поддержать фибрилляцию Лошади предрасположены к ФП из-за превалирующего вагусного влияния которое приводит к раз личным рефрактерным периодам, а также из-за большой миокардиалыюи массы, так что здоровая лошадь имеет возможность перенести ФП Поэтому ФИ может возникать спонтанно без нижележащих заболеваний сердца (неосложненная ФП) или у лошадей с заболеванием сердца, которое приводит к расширении» предсердий Заболевания митрального клапана чаще всего при водят к развитию ФП но и тяжелая недостаточность трехс:творчатого клапана может вызывать значительное увеличение правого предсердия, которое приводит к ФП В результате недавних исследований на перфузном сердце кролика было высказано предположение, что растянутые активаторные ионные каналы могут играть важную роль в патогенезе ФП так как ФП может более быстро вызываться при наличии увеличенного предсердного растяжения Существование и важность этих каналов в развитии естественно возникающей ФП у лошадей не были определены.
Пароксизмальная ФП менее часто встречаемое состояние у лошадей, которое может спонтанно возвращаться к нормальному синусовому ритму. Очень важно проводить дифференциальную диагностику у лошадей с резким снижением работоспособности или коллапсом во время физической нагрузки Диагностика осложняется быстрым возвращением к синусовому ритму, после того как прекратятся физические нагрузки В таких случаях диагноз можно поставить, лишь используя электрокардиографию во время нагрузки.
Клинические признаки
Снижение работоспособности наиболее частая проблема у лошадей с ФП и лучше распознается при интенсивной атлетической активности. Лошади, которых используют для развлечения, могут нормально переносить свой уровень нагрузки без признаков нарушений; этот факт делает трудным определение времени начала ФП у этих животных В небольшом количестве случаев возникает легочное кровотечение, вызванное физической нагрузкой

Диагностика
Аускультацией выявляют нерегулярность неправильного ритма сердца с нормальной или пониженной частотой сердечных сокращении. В противоположность лошадям с AB блоком четвертый тон не выслушивается во время удлиненной паузы. При тщательном осмотре или пальпации яремного пульса на выходе из грудной полости выявляют двухфазную, в противоположность нормальной трехфазной, форму пульсовой волны Диагноз подтверждается ЭКГ, на которой просматриваются узкие верти кальные суправентрикулярные комплексы с нерегулярно неправильными интервалами R-R и отсутствием зубцов P На изоэлектричеекой линии регистрируются волны мерцания (F волны), как показано на рис 11.4 4, А Дальнейшие диагностические методы которые могут быть показаны, зависят от других клинических признаков и анамнеза. Эхокардиографию необходимо проводить у тех лошадей, у которых одновременно выслушиваются шумы сердца, для того чтобы зафиксировать патологию клапанов и увеличение сердца. У лошадей с пароксизмальной ФП должен быть определен уровень электролитов в сыворотке крови и фракционная экскреция электролитов, особенно магния и калия
Прогноз
Восстановление нормального синусового ритма - наиболее предпочтительный исход, так как это позволяет лошадям возвращаться к их первоначальному уровню выступлений. Успешное восстановление нормального синусовою ритма зависит от продолжительности ФП и отсутствия структурных заболевании сердца. При тщательном устранении причины успешный исход может достигать приблизительно 85% при неосложненной ФП Продолжительность ФП и наличие нижележащей патологии - наиболее важные прогностические признаки успешного восстановления нормального синусового ритма, Из-за возможности развития угрожающих жизни ос южнений при введении хинидина лечение лошадей с неблагоприятным прогнозом на восстановление проводят редко. Лошади с ФП в течение менее 3 месяцев имеют более высокий уровень возвращения к нормальному синусовому ритму, с низкой степенью рецидива ФП (15%).
Дальнейшие исследования
Эхокардиографию проводят у тех лошадей с ФП, у которых выслушиваются шумы сердца. Цель эхокардиографии зафиксировать расширение предсердии, чтобы определить лошадей, у которых лечение маловероятно будет успешным. Расширение левого предсердия, вторичного но отношению к заболеванию митрального клапана, является наиболее частой причиной вторичной ФП у лошадей, хотя значительная недостаточность трехстворчатого клапана с расширением правого предсердия, дефект в межжелудочковой перегородке и недостаточность клапана аорты также могут приводить к развитию ФП У лошадей с диаметром левого предсердия более чем 14.8 см маловероятно успешное восстановление нормального синусового ритма Расширение правого предсердия трудно оценить эхокардиографически; таким образом, точных нормативов нет.
Лечение неосложненной фибрилляции предсердий
Лошадям, у которых ФП длится менее чем 1 день или которые поступили с признаками несердечного системного заболевания, не требуется немедленное лечение, так как может возникнуть спонтанное восстановление синусового ритма. Лошади, подвергающиеся анестезии, которые имеют одновременно ФП, не имеют потенциального риска развития осложнений, таким образом, восстановление синусого ритма до анестезии не обязательно при угрожающих для жизни состояниях. Желательно исключить использование а2-адренергических агонистов, таких как ксилазин и детомидин, так как они могут усиливать брадикардию.
Лошадям с острым началом неосложненной ФП с продолжительностью заболевания менее 7 дней можно вводить хинидин глюконат в дозе 1,1-2,2 мг/кг внутривенно каждые 10 минут до восстановления нормального синусового ритма или до тех пор, пока не будет введена общая доза 12 мг/кг. Если это лечение не дает результата или недоступно, то можно использовать хинидин сульфат внутрь. Лошади с хронической, неосложненной ФП, как правило, лечатся хинидином сульфатом через назогастральную трубку. Препарат не следует вводить через рот, так как он раздражает слизистую и вызывает язвы во рту. Фармакокинетика хинидина очень непостоянна, поэтому желательно проводить терапевтический лекарственный мониторинг. Ho он редко доступен, поэтому эти рекомендации базируются на средних фармакокинетических данных у лошадей. Электрокардиографическое наблюдение путем телеметрического ЭКГ рекомендуется в течение всего периода лечения, так как могут возникнуть сердечные аритмии, вызванные лекарством, которые приводят к летальному исходу, если их не лечить. Вдобавок до введения очередной дозы должны быть получены данные ЭКГ в стандартном отведении, чтобы зафиксировать уширение комплекса QRS, эффекта вызванного введением хинидина сульфата, который может приводить к развитию желудочковой тахикардии.
Существует несколько схем применения хинидина сульфата у лошадей с ФП. Наиболее широко используется следующая схема: хинидин вводят каждые 2 часа в дозе 22 мг/кг до тех пор, пока 1) не восстановится нормальный синусовый ритм; 2) всего не будет введено пять доз; 3) не возникнет значительное удлинение продолжительности комплекса QRS, больше чем на 25 % от продолжительности до лечения или 4) не возникнут другие угрожающие жизни осложнения. В случае значительного удлинения комплекса QRS интервал между введениями увеличивают так, чтобы хинидин вводился только после того, как продолжительность комплекса QRS возвращалась к допустимым границам. Если восстановления синусового ритма не произошло после введения пяти доз, интервалы между введениями подбирают, основываясь на концентрацию хинидина сульфата в сыворотке крови (2-5 мкг/мл), или интервалы удлиняют до 6 часов. Если успеха от лечения не было достигнуто ко второму дню лечения, то назначают дигоксин в дозе 11 мкг/кг внутрь вместе хинидином, вводимым через 6 часов. Рациональность комбинации хинидина и дигоксина в том, что дигоксин замедляет проведение возбуждения через AB узел и отсюда компенсирует некоторый проаритмический эффект хинидина. Оба препарата сильно связываются с белками плазмы, таким образом, одновременное их назначение может повысить эффективную концентрацию в плазме обоих препаратов, но может увеличить вероятность побочных эффектов обоих препаратов.
Осложнения при использовании хинидина сульфата у лошадей
Хинидин сульфат может вызывать как сердечно-сосудистые, так и не сердечно-сосудистые побочные эффекты. Наиболее часто встречаются не сердечные осложнения и включают депрессию, парафимоз и колит. Эти осложнения обычно самоограничивающееся и прекращаются после прекращения лечения. Развитие колита не связано с вводимой дозой хинидина, но в некоторых случаях серьезность колита может заставить прекратить лечение. Колит, вызванный хинидином, можно лечить симптоматически путем внутривенного (в/в) введения жидкостей и протекторов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Отек слизистой оболочки носовой полости и атаксия могут возникать при высоких дозах препарата и встречаются реже, чем побочные эффекты, связанные с ЖКТ, Осложнения на сердечно-сосудистую систему можно объяснить тем, что хинидин сульфат обладает: 1) ваголитическим эффектом, который может вызвать суправентрикулярную тахикардию; 2) удлинением потенциала действия, что может приводить к возникновению желудочковой тахикардии (рис. 11.4-4, В) и 3) блокирует а2-адренорецепторы, что может приводить к расширению периферических сосудов и гипотензии.
Из-за возможного развития угрожающих жизни аритмий и факта, что эти эффекты не зависят от дозы, лошади, проходящие лечение хинидином, в идеале должны подвергаться постоянному электрокардиографическому наблюдению, чтобы можно было быстро осуществить вмешательство. Лошадям, у которых развилась суправен-трикулярная тахикардия с частотой сердечных сокращений больше чем 100 уд/мин, необходимо ввести внутривенно бикарбонат натрия, чтобы повысить связывание с балками крови и отсюда уменьшить количество свободного хинидина в крови. Внутривенное введение дигоксина будет замедлять проведение импульса через AB узел. Если дигоксин не дал эффекта, можно назначить пропранолол, чтобы дополнительно уменьшить частоту сокращений желудочков. Лошадям, у которых возникла желудочковая тахикардия во время лечения, необходимо вводить бикарбонат, пропранолол и магния сульфат. Если желудочковая тахикардия нестабильна, внутривенно можно ввести лидо-каин и/или прокаинамид. При гипотензии внутривенно вводят кристаллоиды; если состояние не улучшилось, можно внутривенно ввести мезатон, чтобы нормализовать давление. Общая схема лечения аритмии, вызванной хинидином сульфатом представлена в табл. 11.4-2.

Послелечебный уход
После лечения фибрилляции предсердий большинство лошадей могут немедленно вернуться к нормальной физической нагрузке. Когда возможно, можно воспользоваться постоянным 24-часовым амбулаторным измерением ЭКГ (мониторирование по Холтеру), чтобы зафиксировать возникновение преждевременного возбуждения предсердий. Мониторирование очень важно, так как у лошадей с частым преждевременным возбуждением предсердий наиболее вероятно возникновение повторной ФП. Эти лошади должны находится на отдыхе, по крайней мере, 1 месяц или до тех пор, пока экстрасистолия не исчезнет. Лошадей, у которых вновь возникает ФП после лечения, можно повторно подвергнуть лечению по схеме, описанной выше.
Соли хинидина. В противоположность лечения ФП у лошадей, лечение ФП у людей требует постоянного медикаментозного лечения; поэтому начали разрабатываться препараты с большим временем полураспада, чем у хинидина сульфата. К этим препаратам относятся хинидин бисульфат, который соединен с полимерным носителем, чтобы замедлить высвобождение в ЖКТ, и хинидин полигалактуронат, который вызывает меньшее раздражение ЖКТ, чем материнский компонент. Хотя эти препараты можно использовать для лечения ФП у лошадей, все же не имеется никаких данных, касающихся фармакокинетики, чтобы рекомендовать соответствующий интервал дозирования. Удлиненный полураспад этих препаратов увеличивает время, необходимое для достижения устойчивых концентраций; удлиненный период полураспада противопоказан на ранних стадиях лечения. Хинидин сульфат является фармакологическим средством выбора на первых стадиях лечения людей, до постоянного введения препаратов с более длинным периодом полураспада. Замещение этими препаратами хинидин сульфата у лошадей потенциально опасно, так как более высокая концентрация в плазме будет достигаться на более поздних стадиях лечения.
Флекаинид. Флекаинид относится к подгруппе IC антиаритмических препаратов; поэтому у него сходное действие с хинидином в блокировании быстрых натриевых каналов. Ho препараты подгруппы IC имеют сильное воздействие на высоту сердечного потенциала действия и значительно замедляют скорость проведения возбуждения по системе волокон Пуркинье и окружающего миокарда, вызывая дальнейшую аритмию. Эти проаритмические эффекты усиливаются при наличии дисфункции левого желудочка, поэтому данные препараты противопоказаны при застойной сердечной недостаточности.
Было доказано, что внутривенное введение флекаинида до общей дозы 1,4 мг/кг эффективно у лошадей в конечной стадии ФП, которое было искусственно вызвано стимуляцией предсердий. Доза внутрь 4-6 мг/кг достигает той же эффективной концентрации препарата в плазме. Максимальная концентрация достигается быстрее, чем у хинидина сульфата, а период полураспада в плазме менее различается между лошадьми, чем у хинидина сульфата (значение времени достижения максимальной концентрации флекаинида [tmax] = 60 минутам, по сравнению со значением tmax хинидина сульфата = 146 минутам; период полураспада флекаинида 5,06 1,45 по сравнению с 6,65 3,0 часа у хинидина сульфата). Таким образом, интервалы между введениями флекаинида должны быть короче, чтобы поддерживать эффективную концентрацию. Главное преимущество флекаинида -это отсутствие воздействия на ЖКТ или ваголитического эффекта. Ho в настоящее время флекаинид не может быть рекомендован, как лечение перед хинидином сульфатом из-за его проаритмического эффекта, который был описан у людей. Этот проаритмический эффект вызывается гетерогенностью проведения волокон Пуркинье, поэтому возможность возникновения желудочковой тахикардии может быть выше, чем при применении хинидина сульфата. Более того, различия в связывании с плазменными гликопротеинами предполагают, что подщелачивание плазмы будет безрезультатным при купировании возникшей аритмии, вызванной препаратом.
Электроимпульсная терапия. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) метод лечения у людей с хронической ФП. Ho монофазная ЭИT не приемлема для использования у больших животных, из-за трансгрудного сопротивления. Двухфазные дефибриляторы могут преодолеть его и. таким образом. подают большие надежды для замещения лечения хинидином сульфатом у лошадей. Методика требует общей анестезии и трансгрудной эхокардиографии, чтобы определить оптимальное место наложения электродов. Одновременное назначение хинидина глюконата может оказывать положительное воздействие на восстановление синусового ритма и предотвращение рецидивов. Требуется проводить дальнейшее исследование этот метола, прежде чем оно заменит лечение хинидином сульфатом, в качестве лечения выбора ФП лошадей.

ТАХИАРИТМИИ И ЭКСТРАСИСТОЛИИ

Суправентрикулярная экстрасистолия

Нечастое преждевременное возбуждение предсердий (ПВП) может быть выявлено на амбулаторной ЭКГ у здоровых лошадей, тогда как частое ПВП может возникать у лошадей с заболеванием сердца или ЖКТ. При исследовании лошадей с недостаточностью клапанов аорты, ПВП было выявлено у 30 % животных. У лошадей с частым ПВП имеется риск развития ФП. ПВП имеют ЭКГ характеристики синусовых комплексов, но возникают преждевременно во время сердечного цикла Форма зубца P обычно отличается от предшествующего комплекса и за ним обычно следует нормальный комплекс QRS. У лошадей с частым ПВП дополнительно проводят определение уровня электролитов в сыворотке крови и маркеров воспаления сердца. Лечение включает в себя коррекцию любых электролитных нарушений и использование кортикостероидов, если существуют признаки миокардита. У некоторых лошадей частые ПBП могут исчезать после отдыха в леваде.

Суправентрикулярные тахиаритмии

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ, рис. 11.4-6) может возникнуть у лошадей с ФП и ЗСН или при наличии других заболеваний сердца или нарушения электролитного баланса. CBT с частотой сердечных сокращений более чем 100 ударов в минуту и при отсутствии нижележащих заболеваний сердца можно лечить хинидином глюконатом или хинидином сульфатом. При наличии ФП и ЗСН целью терапии является контроль частоты сокращений желудочков, чтобы улучшить работу сердца.

Желудочковые тахиаритмии

В противоположность к желудочковой экстрасистолии, желудочковые тахиаритмии напрямую влияют на сердечный выброс и могут переходить в более тяжелые аритмии, приводящие к гибели. Тахиаритмии возникают в результате нарушения автоматизма или у лошадей с нижележащими заболеваниями сердца или ЖКТ. Нарушения электролитного баланса, такие как гипокалиемия и гипомагниемия, могут предрасполагать к развитию желудочковой тахиаритмии. Сосудистые нарушения или дисфункция миокарда в результате воспаления, расширения или фиброза также могут приводить к этим нарушениям.
Исследование желудочковых тахиаритмий
Хотя необходимо выявлять любую нижележащую патологию, чтобы определить как лечение, так и прогноз, задержка в лечении, пока проводятся исследования, может быть не приемлемой. Если степень тахиаритмии низкая и не существует признаков уменьшенной циркуляторной функции, исследования должны включать определение электролитов и биохимическую оценку заболевания миокарда и эхокардиографию, как описывалось в статье, посвященной желудочковой экстрасистолии в этой главе. Лошадей, которым показана специфическая антиаритмическая терапия, начинают лечить немедленно.
Лечение желудочковой тахиаритмии
Специфическая антиаритмическая терапия показана лошадям, у которых частота сокращений желудочков больше чем 100 уд/мин, комплекс полиморфный, имеются признаки уменьшенного сердечного выброса (например, слабость, азотемия) или существует риск дестабилизации ритма, с переходом в желудочковую фибрилляцию. Феномен R-на-Т (рис. 11.4-7) является нарушением ритма, который может быстро переходить в фибрилляцию, так как деполяризация желудочков возникает одновременно с реполяризацией желудочков.
Хинидин глюконат. Хинидин глюконат относится к подклассу IA препаратов, который благодаря своему воздействию на натриевые каналы эффективен для купирования большого числа желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Он очень эффективен для купирования желудочковой тахикардии и вводится внутривенно, в виде 0,64 % раствора, в дозе 1 л/ч/500 кг. Его стоимость делает его предпочтительным, чем прокаинамид для лечения ЖТ у лошадей, но так как этот препарат не всегда доступен, это ограничивает его применение. Он противопоказан лошадям с гипотензией, развившейся в результате тяжелого заболевания сердца, поскольку он способен вызывать расширение периферических сосудов. Одновременное назначение хинидина глюконата с дигоксином может приводить к более высокой, чем ожидается концентрации в сыворотке крови обоих препаратов, из-за конкурентного связывания с белком.
Прокаинамид. Прокаинамид также относится к подклассу IA антиаритмических средств, который не обладает ваголитическим эффектом хинидина и с меньшей вероятностью вызывает гипотензию. Препарат можно вводить внутривенно, и он является препаратом выбора при лечении желудочковой тахикардии лошадей, находящихся в сознании. В отличие от хинидина глюконата не возникает никакого взаимодействия с дигоксином; поэтому прокаинамид более подходит для применения у лошадей с желудочковой аритмией и миокардиальной дисфункцией.
Лидокаин. Лидокаин гидрохлорид относится к подклассу IB антиаритмических препаратов и является препаратом выбора для купирования желудочковых тахиаритмий у лошадей под наркозом. Ho из-за возможных побочных эффектов на центральную нервную систему в виде возбуждения, необходимо проявлять осторожность при применении лидокаина у лошади в сознании, у которой наблюдается реакция возбуждения после болюсного введения в дозе 2 мг/кг. Лидокаин наиболее эффективен при наличии высокой внеклеточной концентрации калия; поэтому может потребоваться дополнительное введение калия пациентам, у которых известно или предполагается наличие гипокалиемии. Неврологический побочный эффект можно купировать введением диазепама. Лидокаин назначают в виде болюса в дозе 0,5-1 мг/кг и повторно каждые 5-10 минут до тех пор, пока не восстановится нормальный ритм, или до тех пор, пока не будет достигнута общая доза 4 мг/кг. Его также можно назначать в виде постоянной инфузии со скоростью 20 50 мкг/кг/мин.
Магния сульфат. Магния сульфат показан для лечения желудочковых аритмий, которые сочетаются с гипомагниемией, и аритмий, не поддающихся лечению другими препаратами, которые присутствуют даже тогда, когда уровень магния в крови нормальный. Хотя становятся доступными ион-специфические электроды в новых анализаторах газа-крови, точное определение гипомагниемии затруднительно, так как магний является ионизированным внутриклеточным катионом. Магний в первую очередь показан для лечения трепетания-мерцания, измененных комплексов при желудочковой тахикардии, которые могут вызываться некоторыми препара тами, включая хинидин (см. рис. 11.4-7). Механизм действия магния сульфата при гипомагниемии частично связан с мембранной Nа-К-АТФазой, в которой магний является кофактором, а также гипомагниемия вызывает гипокалиемию. У лошадей с нормальным содержанием магния в крови считается, что блокирующее кальциевый канал действие влияет на его деятельность. Магний можно назначать в виде болюсных вливаний в дозе 4 мг/кг в/в каждые 2 минуты до общей дозы 50 мг/кг.

Пропранолол. Пропранолол относится ко II классу антиаритмических препаратов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Пропранолол вызывает дозозависимую супрессию активности миокарда и, по существу. его применение ограничено купированием желудочковой тахикардии, которая невосприимчива к другим антиаритмическим средствам. Этот препарат особенно эффективен при аритмии, вызванной хинидином, так как он не оказывает влияние на I фазу потенциала сердечной деятельности Пропранолол можно вводить только внутривенно.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) обычно приводит к гибели лошадей и редко держится достаточно долго, чтобы требовалось лечение. Нa электрокардиограмме выявляют широкие или частые волны фибрилляции желудочков, как покаяно на рис. 11.4-8. Успешное лечение возможно лишь у жеребят, у которых метолом лечения является ЭИТ. При отсутствии ЭИТ для лечения ФЖ у жеребят можно назначить бретилий. Механизм его действия полностью не изучен, но было доказано, что он лучше восстанавливает нормальный ритм по сравнению с ЭИТ у людей с ФЖ, рефрактерной к другим препаратам. Использование бретилия ограничено у жеребят из-за его высокой стоимости.