Глаукома лошадей

15.12.2014

Перед началом обсуждения глаукомы лошадей важно кратко рассмотреть некоторые аспекты нормальной физиологии, которые участвуют в поддержании внутриглазного давления, и некоторые причины, почему глаукома у лошадей может иметь серьезные последствия. Сетчатки крупных глаз, как у лошади, имеют обширную площадь чувствительной поверхности и огромное количество фоторецепторов и ретинальных ганглиозных клеток (РГК), имеющих аксоны, которые объединяются по направлению к соску зрительного нерва, расположенного вентрально от заднего полюса глазного яблока, и формируют зрительный нерв. Зрительные нервы таких крупных глаз имеют большую площадь поперечного сечения и содержат большее число аксонов РГК по сравнению с сетчатками глаз меньшего размера. Зрительный нерв лошади содержит громадное количество аксонов зрительного нерва большого диаметра. Крупные РГК имеют крупные в диаметре аксоны зрительного нерва, большие ретинальные рецептивные поля перекрытия и обеспечивают быструю передачу входной визуальной информации для распознавания движущихся предметов, что является явным преимуществом лошади. Однако аксоны большого диаметра также и более чувствительны к повреждению в результате глаукомы, что является возможным недостатком для лошади.
У нормальной лошади решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa) сложная. Решетчато-образная пластинка склеры группирует аксоны РГК в пучки аксонов зрительного нерва и служит опорой аксонам по мере того, как они проходят через склеру и выходят из глазного яблока в виде орбитальной части зрительного нерва. Ток ак-соплазмы в аксонах зрительного нерва в норме подчинен существенному градиенту давления между внутриглазным и внутриорбитальным пространствами в зоне lamina cribrosa. Ламинарные отверстия в центре зрительного нерва, как правило, имеют более толстую межпучковую соединительную ткань, которая может защитить аксоны в этом месте от повреждения, связанного с измененным внутриглазным давлением (ВГД). Повышенное ВГД, как это бывает при глаукоме, усиливает этот градиент давления и сочетается с задним смещением продырявленной пластинки и прекращением тока аксоплазмы внутри аксонов, составляющих зрительный нерв.

ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА И ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Выработка водянистой влаги эпителием ресничного тела требует энергии и фермента карбоангидразы. Водянистая влага перемещается из задней камеры через зрачок в переднюю камеру, и затем выходит на поверхность через радужно-роговичный угол (угол передней камеры) (традиционный путь оттока), или через радужную оболочку, ресничное тело и склеру (нетрадиционный путь оттока). Исследования показывают потенциальную экстенсивность нетрадиционного пути оттока водянистой влаги у лошадей. Тонкий баланс между выработкой и выводом водянистой влаги формирует ВГД. ВГД у лошадей колеблется между 7 и 37 мм ртутного столба при среднем ВГД 23,3 ± 6,9 мм ртутного столба при измерении аппланаци-онным тонометром Tonopen (Mentor О&О, Santa Barbara, Calif.). Невозможность выполнить блокаду веко-ушных нервов в ходе тонометрии может привести к легкому завышению показателей ВГД. Такая нервная блокада часто необходима у беспокойных лошадей. Если для офтальмологического обследования требуется седация, ВГД может оказаться значительно сниженным, как показали исследования, в которых ксилазин (Rompun) понижал ВГД на 23-27%.
ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ГЛАУКОМЫ ЛОШАДЕЙ

Глаукома - это группа заболеваний, возникающих из-за изменений в динамике водянистой влаги, которые вызывают повышение ВГД выше уровня, совместимого с нормальной функцией ганглиозных клеток сетчатки и зрительного нерва. Лошади с предшествовавшим или сопутствующим иридоциклитом, возрастные лошади (в возрасте более 7 лет) и Аппалузы имеют больший риск развития глаукомы. Глаукома также отмечена у лошадей пород Пасо Фино, Кватерхорс, Тенессийская Прогулочная Лошадь, Чистокровная, Арабская, Уэльский пони, Американская Верховая и других теплокровных.
Наличие активного или неактивного иридоциклита выглядит основным фактором в развитии глаукомы у лошадей. Повышенное ВГД - несомненно, первостепенный фактор риска в отношении быстрой прогрессии повреждения зрительного нерва и слепоты у лошади. Новообразования радужной оболочки и ресничного тела могут препятствовать оттоку водянистой влаги и приводить к вторичной глаукоме. У жеребят отмечена врожденная глаукома, связанная с аномалиями развития радужно-роговичного угла.
ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Причиной редкой постановки диагноза «глаукома» у лошадей может быть отчасти ограниченная доступность тонометров в практике лечения лошадей, но также и факт существования больших внутрисуточных колебаний ВГД, даже в глазах с хронической глаукомой; поэтому может оказаться трудным засвидетельствовать повышенное ВГД.
Диагностика глаукомы у лошадей основана на клинических признаках, специфичных для этой патологии, и повышенном ВГД. Распознать глаукому у лошадей на ранней стадии заболевания может быть нелегко, так как клинические признаки обычно незаметны. В целом на ранних стадиях глаукомы присутствуют скудные подозрительные признаки - зрачки часто только слегка расширены, и явные признаки дискомфорта отмечаются редко. Афферентный дефицит реакции зрачков на свет, линейные корнеальные полоски (цветная иллюстрация 25), сниженное зрение, нестабильность хрусталика, слабый иридоциклит и атрофию/кратеризацию зрительного нерва также можно обнаружить в глазах у лошадей с глаукомой. Отек и васкуляризация роговицы, буфтальм (абсолютное увеличение глазного яблока; цветная иллюстрация 26), слепота по причине атрофии зрительного нерва и симтомы глазной боли у лошади могут характеризовать хроническую глаукому. Вторично к буфтальму может развиться язвенный экспозиционный кератит.
ВГД у больных глаукомой лошадей не остается постоянно повышенным, и со временем возникают большие внутрисуточные колебания ВГД. Для определения тран-зиторных скачков ВГД может потребоваться частое измерение ВГД в течение дня. Широкие внутрисуточные колебания ВГД не только затрудняют диагностику глаукомы, но также осложняют мониторинг реакции на лечение. В конечном итоге ВГД в глазах с буфтальмом будет снижаться по мере атрофии цилиарного тела.
Глаукома у лошадей приводит к ранним повреждениям периферии сетчатки и зрительного нерва, которые прогрессирует до генерализованной атрофии сетчатки и зрительного нерва. Глаз лошади часто способен переносить повышения ВГД, которые могли бы быстро вызвать слепоту у собаки; однако, слепота, разумеется, является конечным результатом. Определенное число аксонов в зрительном нерве лошади могут действовать как анатомические аксональные резервуары, которые обеспечивают раннюю защиту против тотальной потери зрения, несмотря на очень высокое ВГД. У лошадей с глаукомой большие в диаметре аксоны зрительного нерва поражаются более быстро и часто, чем аксоны среднего или маленького размера. Хотя крупные ганглиозные клетки сетчатки участвуют в распознавании движения, стереоскопии и чувствительности к сумеречному свету, влияние утраты аксонов этих клеток на функциональное зрение у лошади с ранней глаукомой неизвестно.
ЛЕЧЕНИЕ

События и механизмы, приводящие к нарушению оттока водянистой влаги и повышенному ВГД у лошади не до конца известны, поэтому очень сложно проводить эффективное лечение. Медикаментозное лечение глаукомы у лошадей соответствует тем же общим направлениям, что и для других видов животных, при этом задачами лечения являются уменьшение выработки и усиление оттока/вывода водянистой влаги. Ответ на медикаментозное лечение, как правило, плохой, а долгосрочный прогноз сохранения зрения осторожный. Частичное зрение может быть сохранено в течение продолжительного периода, несмотря на очень высокое ВГД, которое имеет место у некоторых лошадей с глаукомой. Различные комбинации препаратов и хирургических методов могут потребоваться для снижения ВГД до уровня, совместимого с сохранением функционального зрения у лошадей с глаукомой. Контроль ВГД может улучшить зрение у лошадей со сниженным зрением благодаря разрешению выраженного отека роговицы и улучшением сосудистой перфузии. Глаукома у лошадей породы Аппалуза является особенно агрессивной и трудно контролируемой.
Лекарственные средства, которые снижают продукцию водянистой влаги, например наружные ингибиторы карбоангидразы и Р-адренергические антагонисты, выглядят наиболее эффективными в снижении ВГД у лошадей (табл. 9.9-1). Полезное воздействие оказывают наружное применение ингибитора карбоангидразы дорзоламида (Trusopt; 2% каждые 8 часов) и пероральное введение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида (Acetazolamide; 1-3 мг/кг каждые 6 часов внутрь). Наружные миотики демеркария бромид (Humorsol 0,25%; 0,12-0,25% каждые 12 часов), пилокарпин (Piloptic 2%; каждые 6 часов) и наружный (3-блокатор тимолола малеат (Timoptic 0,5%; каждые 12 часов) применяются для снижения ВГД у лошадей с варьирующими уровнями успеха, Современные препараты производных простаглан-дина, выпускаемые для офтальмологического применения (0,3% латанопрост) вызывают слабо выраженный иридоциклит и могут повышать ВГД у лошадей с глаукомой. Традиционное лечение глаукомы миотиками может обеспечить различную степень снижения ВГД у лошадей; однако, миотики и синтетические простагландины могут обострять клинические признаки иридоциклита и должны применяться с осторожностью у лошадей со слабым или сомнительным передним увеитом.
Глаукома лошадей

Ранее отмечалось, что наружное лечение атропином (Атропина сульфат 1%) снижает инцидентность глаукомы у лошадей с передним увеитом. Однако атропин не помогает в снижении ВГД, как когда-то предполагалось, и поэтому должен применяться с осторожностью у лошадей с глаукомой, так как может провоцировать высокие всплески ВГД.
Противовоспалительная терапия, которая подразумевает наружное и системное применение кортикостероидных препаратов и/или наружное (флубипрофен) и системное (Фенилбутазон [ Phenylbutasone], флуниксин меглюмин [Banamine]) применение нестероидных противовоспалительных средств, также показывает свою эффективность в контроле ВГД.
Для контроля ВГД и сохранения зрения у лошадей с глаукомой применяются различные хирургические процедуры. У глаукоматозных лошадей с функциональным зрением варианты хирургического лечения включают транссклеральную лазерную циклофотоабляцию, циклокриоабляцию и фильтрационную гониоимплантацию. Когда медикаментозной терапии недостаточно, то циклофотоабляция лазером на алюмоиттриевом фанате, легированном неодимом (neodymium: yttrium-aluminium-garnet, Nd:YAG), может быть удачной альтернативой для долгосрочного контроля ВГД. NdrYAG-лазерная циклофотоабляция очень эффективна для контроля ВГД и поддержания зрения у лошади. Автор рекомендует контактную NdrYAG-лазерную циклофотоабляцию с аппликацией лазера в 60 точках, расположенных на расстоянии 5 мм позади лимба и с настройкой мощности И ватт при продолжительности воздействия ОД секунды на каждую точку. Клинические данные показывают, что лазерная циклофотоабляция чрезвычайно эффективна в снижении ВГД и поддержании зрения в глазах лошадей с глаукомой.
Процедура фильтрационной гониоимплантации с целью усиления оттока водянистой влаги у лошадей находится на экспериментальной стадии, но показала себя успешной. Глаза с глаукомой, сопровождающейся хронической болезненностью, слепотой и буфтальмом, следует энуклеировать или эвисцерировать с имплантацией внутриглазного протеза.