Воспаление двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки

13.12.2014

Дуоденит и воспаление проксимальной части тощей кишки (DPJ) является спорадическим заболеванием лошадей, для которого характерно воспаление проксимального отдела тонкого кишечника, накопление жидкости в желудке и тонком кишечнике, колики и эндотоксемия. Предрасположенность к данному заболеванию в зависимости от возраста, породы и пола не установлена, хотя, по сравнению с другими видами колик, многие лошади с DPJ имеют возраст от 5 до 10 лет. Также нет достоверных данных относительно влияния времени года и питания на возникновения DPJ.
По имеющимся данным, заболеваемость DPJ (также известного как энтерит проксимального отдела, энтерит переднего отдела, гастродуоденит с воспалением тощей кишки, гастродуоденоеюнит и геморрагический фибринонекротический дуоденит с проксимальным еюнитом) составляет от 3 до 22 % всех случаев колик, связанных с заболеваниями тонкого кишечника. На заболеваемость и тяжесть протекания заболевания влияет географическая зона; заболевание реже встречается в Калифорнии, чем в других частях Соединенных Штатов и в Европе, а более тяжелая его форма встречается в юго-восточных штатах, чем в северо-восточных. Причина возникновения DPJ неизвестна, хотя среди его причин называют бактерии Salmonella, Clostridium perfringens и острый первичный микотоксикоз.

Воспаление двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки

ПАТОЛОГИЯ

Поражения, вызываемые DPJ, обычно ограничены проксимальной частью тонкого кишечника, включая всю двенадцатиперстную кишку, иногда привратник и различную степень поражения тощей кишки. Пораженные отделы обычно слегка растянуты в диаметре до 5-7 см и заполнены красновато-коричневой жидкостью. Серозная оболочка имеет обычный или темно-розовый цвет, а стенки кишечника могут быть отечными, с геморрагическими пятнами, иногда в виде закругленных полосок. Слизистая оболочка может быть нормальной, светло-красной,
темно-красной, геморрагической и даже некротической и изъязвленной.
Микроскопические поражения тянутся от желудка в дистальном направлении и проявляются в виде гиперемии и отека слизистой и подслизистой оболочек вплоть до геморрагических фибринонекротических поражений с различным объемом кровотечения, инфильтрацией нейтрофилов и шелушением ворсинчатого эпителия. Процесс начинается с закупорки сосудов во всех слоях стенки кишечника, вслед за чем появляются отек, кровотечение, и в конечном счете некроз слизистой и подслизистой оболочек. Трансмуральное распространение некроза приводит к перитониту.
В печени наблюдаются умеренные или заметные застойные явления, и в гепатоцитах могут появляться отчетливые вакуолярные патологические изменения в цитоплазме. Менее распространенными патологическими изменениями в печени являются гиперплазия желчных протоков, незначительная смешанная инфильтрация одноядерных клеток в портальной триаде и даже небольшие очаги коагуляционного некроза. Поражения печени возможны вследствие стаза тонкого кишечника, уменьшения кровотока или активизации макрофагов из-за эндотоксемии или распространения воспалительного процесса из двенадцатиперстной кишки в желчные протоки. Отмечалось одновременное возникновение панкреатита у лошадей с DPJ, а иногда у лошадей с DPJ лабораторные данные показывали поражения почек, например цилиндры и белок в моче.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Факторы, вызывающие DPJ, неизвестны, но патологические признаки говорят о наличии воспалительного процесса, вызывающего желудочно-кишечный стаз, сопровождающийся накоплением жидкости и растяжением проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Воспалительный процесс сам по себе может оказывать опасное действие на перистальтику кишечника и на механизмы транспорта воды и электролитов, вызывая порочный круг патологических явлений. Кроме того, эндотоксемия оказывает влияние на перистальтику при DPJ путем усиления активности симпатической нервной системы. Окись азота (NO), поступающая из миэнтеральных нейронов, также выполняет роль ингибиторного нейротрансмиттера для круглой гладкой мышцы тощей кишки лошади и может выделяться из макрофагов, проникающих в воспаленный толстый кишечник.
Воспаление может оказывать сильное воздействие на функции слизистой. Иммунные клетки самой оболочки кишечника являются важными источниками эйкозаноидов, реактивных метаболитов кислорода и других медиаторов, стимулирующих выделение хлоридов и подавляющих абсорбцию хлорида натрия в кишечнике. Многие из этих реакций осуществляются путем активации нервной системы тонкого кишечника продуктами циклооксигена-зы (СОХ), что приводит к накоплению жидкости в полости кишечника. Другой возможной причиной уменьшения абсорбции воды и электролитов при DPJ является усиление проницаемости слизистой благодаря увеличению парацеллюлярной диффузии, которая возникает в воспаленном тонком кишечнике при отсутствии поражения слизистой и может увеличивать абсорбцию продуктов деятельности бактерий, например липополисахаридов (рис. 3.11-1).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

DPJ поражает взрослых лошадей всех возрастов, но обычно встречается у лошадей старше полутора лет. Предположительный диагноз DPJ отмечался также у подсосных жеребят. Характерным признаком данного заболевания у лошадей является рефлюкс большого объема жидкости через желудочный зонд с первоначальными признаками боли и последующим упадком сил. Степень первоначальной боли может меняться от слабой до сильной. Рефлюкс может напоминать обычное желудочное содержимое, но с характерным красновато-коричневым или кровавым цветом и положительным результатом анализа на скрытую кровь. Величина pH рефлюкса может быть самой разнообразной. Частота сердечных сокращений бывает повышенной (обычно более 60 ударов/мин) и от 80 до 100 ударов/мин в тяжелых случаях. У некоторых лошадей наблюдается сердечная аритмия, но подобные состояния проходят после устранения первичного заболевания. У 28,4 % лошадей с DPJ отмечается ламинит.
КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

У многих лошадей с DPJ наблюдается азотемия, скорее всего в результате внепочечных причин, таких как обезвоживание организма, гипотензия и электролитные патологические нарушения. Наблюдаемые нарушения включают гипокальциемию (общий кальций в сыворотке 10,8 мг/дл), увеличение лактата в сыворотке (>14,4 мг/дл), увеличение анионного промежутка (>5 мЭк/л) и изменения pH, варьирующиеся от незначительного ацидоза (чаще всего) до алкалоза (реже всего). У лошадей с DPJ среднее содержание калия в плазме ниже, а средняя концентрация бикарбоната в плазме выше, чем у лошадей с обструкцией тонкого кишечника. При обезвоживании увеличен гематокрит и общий белок в плазме, а также наблюдается лейкоцитоз или лейкопения. Перитонеальная жидкость лошадей с DPJ редко бывает серозно-геморрагической, и количество ядерных клеток и концентрация общего протеина увеличиваются в меньшей степени, чем при странгуляционной обструкции. В тяжелых случаях концентрация перитонеального общего белка увеличивается более чем 3,5 г/дл.
ДИАГНОСТИКА

Для врачей представляет сложность дифференциация между непроходимостью подвздошной кишки, странгуляционной закупоркой и случаями DPJ. Странгуляционная закупорка тонкого кишечника возникает у лошадей всех возрастов, a DPJ редко встречается у лошадей моложе полутора лет. Частота сердечных сокращений бывает заметно повышенной, а другие сердечно-сосудистые патологические изменения бывают выраженными при обоих заболеваниях, но у лошадей с DPJ наблюдается лихорадка и лейкоцитоз. Цвет и запах желудочного рефлюкса могут быть одинаковыми, хотя при DPJ объем рефлюкса обычно больше. Клинические признаки при закупорке подвздошной кишки напоминают DPJ, но в Соединенных Штатах он имеет регионарное распространение, и большинство случаев наблюдается на юго-востоке с июня по ноябрь - возможно, из-за кормления лошадей сеном прибрежной бермудской травы. Для диагностики используется пальпация закупоренной подвздошной кишки через прямую кишку.
После желудочной декомпрессии у лошади с DPJ обычно наблюдается облегчение боли, и она успокаивается, а частота сердечных сокращений обычно уменьшается, тогда, как состояние лошади с механической закупоркой не улучшается. При ректальном обследовании степень растяжения тонкого кишечника при DPJ меньше, чем при закупорке подвздошной кишки. При дифференциации данных заболеваний помогает исследование перитонеальной жидкости; при DPJ патологические изменения незначительны, а более тяжелые патологические изменения и серозно-ангинозный цвет говорят о странгуляции.
Данные трансабдоминального ультразвукового исследования о наличии отечности, растяжения и отсутствия перистальтики тонкого кишечника в значительной степени говорят о наличии страгуляционной обструкции. При DPJ двенадцатиперстная и тощая кишки наполнены жидкостью и имеют нормальную, повышенную или пониженную перистальтику; кроме того, стенки кишечника имеют различную толщину и гипоэхогенный вид. При ультразвуковом исследовании вентрально по направлению к правой почке на уровне 16 и 17 межреберных промежутков на линии, соединяющей локтевой отросток с крестцовым бугром, можно увидеть растянутую двенадцатиперстную кишку.
ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее важными целями лечения у лошадей с DPJ являются частая декомпрессия желудка, устранение нарушений водного и электролитного гомеостаза и восстановление нормальной функции кишечника. Во многих случаях воздействие на первые Две цели способствует восстановлению функции ЖКТ (рис. 3.11-2). Рекомендуется установка постоянного назогастрального зонда. Декомпрессия проводится через каждые два часа, и регистрируется объем откаченной жидкости. Во многих случаях накопление жидкости в желудке прекращается ранее чем через 3 дня, но в более тяжелых случаях желудочная декомпрессия проводится в течение семи дней и дольше. Осложнения после длительного назогастрального зондирования встречаются редко, но включают фарингит, эзофагит и эзофагеальные травмы.
Воспаление двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки

Для восстановления объема внеклеточной жидкости, электролитного и кислотно-щелочного равновесия и поддержания нормальной почечной функции, что играет важную роль для восстановления нормальной функции ЖКТ, необходимо внутривенное (в/в) введение сбалансированного электролитного раствора. В тяжелых случаях необходимы большие объемы жидкости (до 100 л жидкости ежедневно) для возмещения потери жидкости в ЖКТ, и существенной частью лечения является тщательное наблюдение за большими катетерами, устанавливаемыми в яремную вену. Лошадей нельзя кормить и поить до устранения данного состояния, поскольку пища и вода могут усугублять электролитные и жидкостные нарушения при DPJ. Дополнительное внимание следует уделить содержанию кальция и калия, которое сильно понижено у лошадей с поражениями кишечника. Кроме того, малое потребление пищи усугубляет нарушения, связанные с перистальтикой кишечника. Лошадям, которые страдают DPJ в течение нескольких дней, помогает общее парентеральное питание. Необходимо стремиться к правильному равновесию между объемом вводимой жидкости и объемом ее потери, чтобы быть уверенным в том, что у лошади не будет повышенного содержания жидкости в организме, что приведет к увеличению объема жидкости в полости кишечника, тем самым увеличивая количество рефлюкса. Необходимо следить за гематокритом крови и общим белком для определения количества жидкости в организме.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например флуниксин меглумин (банамин) в дозировке 0,25-0,5 мг/кг через каждые 8 часов, предупреждают или уменьшают гемодинамический ответ на действие липополисахаридов, понижают вызванное липополисахаридами увеличение концентрации тромбоксана и простагландинов в плазме, подавляют влияние липополисахаридов на перистальтику кишечника и блокируют опосредованную простагландинами кишечную секрецию. У лошадей с тяжелым DPJ может применяться полная доза флуниксин меглумина (1,1 мг/кг через каждые 12 часов), но и меньшая доза способна индуцировать вредное действие длительного применения НПВС на ЖКТ и почки, в особенности у лошадей с обезвоживанием организма. Разрушительному взаимодействию липополисахаридов с воспалительной системой «хозяина» препятствуют антитела, направленные против сохранившейся активной зоны липополисахаридов, а также полипептидный противомикробный препарат полимиксин В и пентоксифиллин, производный препарат метилксантина, которые способны уменьшать вызванную липополисахаридами выработку цитокинов и тромбоксана у лошадей. Применение антибиотиков у лошадей, страдающих DPJ, вызывает сомнения. Ho можно использовать пенициллин в сочетании с аминогликозидами, например с гентамицином, или цефалоспоринами третьего поколения (цефтиофур натрий [Naxcel]).
Поскольку главным клиническим проявлением DPJ является накопление большого объема жидкости в желудке и тонком кишечнике, при его лечении применяются прокинетические препараты. Метоклопрамид дается по 0,125 мг/кг в/в или в виде длительного инфузионного вливания по 0,04 мг/кг/час. Такие дозы позволяют предупредить экстрапирамидальные побочные эффекты. Можно применять и цизаприд, но его не всегда возможно достать. Эритромицин (0,1 или 1,0 мг/кг) является антибиотиком-макролидом, ускоряющим опорожнение желудка в твердой фазе у здоровых взрослых лошадей, но при повторном употреблении его эффективность уменьшается. Также помогает введение в/в лидокаина. Рекомендованная дозировка лидокаина у лошадей первоначально составляет 1,3 мг/кг в/в медленно в течение 5 минут, после чего опять вводят 0,05 мг/кг/мин физиологического раствора или лактированного раствора Рингера в течение 24 часов. При наличии мышечных фасцикуляций, приводящих к атаксии и возможным осложнениям, указанную дозу уменьшают. Лошадям; с DPJ также нужно проводить профилактическое лечение во избежание возникновения ламинита.
Хирургическое вмешательство предпринимается, если (1) имеющиеся диагностические методы не позволяют легко исключить механическое поражение (странгуляционную или интралюминальную обструкцию); (2) лошадь не реагирует на медикаментозное лечение; (3) требуется шунтирование. Хирургическая операция не проводится у лошадей с DPJ, если данные лошади не переносят анестезию и хирургическое вмешательство, и такая операция может привести к смерти. Однако многие лошади с незначительными или умеренными признаками DPJ? перенесшие операцию, положительно реагируют на опорожнение содержимого тонкого кишечника в слепую кишку. При не поддающихся лечению случаях DPJ вышеупомянутые методы шунтирования включают временную дуоденоцекостомию путем резекции 18 ребра, дуоденоеюностомию путем вентральной срединной лапаротомии, еюноеюностомию и гастроеюностомию «бок в бок». После операции на брюшной полости у лошадей с DPJ при проведении шунтирования или без него, особенно в тяжелых случаях могут образоваться обструктивные спайки.
ПРОГНОЗ

Зарегистрированный процент выживаемости лошадей с DPJ составляет от 25 до 94 %, и рецидивы встречаются редко. Данные об анионном промежутке, объеме желудочного рефлюкса и концентрации общего белка в абдоминальной жидкости в течение первых 24 часов являются показателями прогноза. Некоторых лошадей, не реагирующих на медикаментозное лечение, усыпляют, поскольку стоимость продолжительного лечения бывает высокой. Одним из осложнений DPJ, представляющим угрозу для жизни, является ламинит, и его возникновение зависит от тяжести эндотоксемии, массы тела и геморрагического рефлюкса на момент поступления в клинику. Лошади с ламинитом, сопровождающимся дистальным смещением третьей фаланги, выживают реже, чем те, у которых имеется лишь ротация фаланги.


Добавить комментарий
Имя:*
E-Mail:
Комментарий: