Механизм развития стресс-реакций

15.04.2015

В механизме возникновения защитных реакций под действием неспецифического воздействия в поддержании постоянства среды организма ведущую роль играют эндокринные железы и прежде всего система «гипофиз — кора надпочечников». Она и определяет реакцию организма в ответ на неблагоприятные воздействия внешней среды. Степень изменений в организме при стрессах зависит от адаптации. В зависимости от длительности действия стресс-факторов адаптационный синдром имеет три фазы.
Фаза тревоги (аварийная, или стадия мобилизации)— это кратковременная реакция, возникающая при действии стресс-факторов непродолжительное время, когда происходит усиленное выделение адреналина — гормона коры надпочечников — и мобилизация энергетических ресурсов. Идет сгущение крови на случай возможных ран, понижаются мышечный тонус, температура тела и давление крови. В кровь больше «вбрасывается» красных кровяных телец, чтобы помочь системе дыхания использовать кислород, а количество лимфоцитов и эозинофилов в ней уменьшается. Кровеносные сосуды сужаются, кожа бледнеет, дыхание и сердцебиение учащаются. В дальнейшем в организме происходит уменьшение массы и размеров тимуса, селезенки, печени, лимфатических узлов, усиливаются процессы диссимиляции органических веществ, наблюдается потеря живой массы. В слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта возникают кровоизлияния, которые могут переходить в кровоточащие язвы.
Фаза резистентности (адаптационная, или успешного сопротивления) наступает, когда устойчивость организма к другим раздражителям значительно возрастает, если стресс-фактор действует продолжительно и достаточно сильно. В этой фазе стрессового состояния в организме нормализуется обмен веществ, он приспосабливается (адаптируется) к длительному действию раздражителя, начинают усиленно функционировать надпочечники, они увеличиваются в размерах. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней. С прекращением действия раздражителя развитие стресса может заканчиваться на стадии резистентности. Следует отметить, что стрессовое состояние в организме животных проходит в основном две фазы развития: тревоги и резистентности.
Фаза истощения защитно-адаптационных резервов при сниженной устойчивости наступает при длительном действии стресс-факторов, когда защитные, силы организма (а они не беспредельны) не в состоянии противостоять действию (влиянию) вредоносного фактора. Продолжительное действие напрягающегося фактора на организм приводит к угнетению деятельности надпочечников, резкому снижению устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям. Процессы диссимиляции органических веществ преобладают над процессами ассимиляции, при этом в организме истощаются запасы глюкозы и гликогена, возрастают количество молочной кислоты и капиллярная проницаемость кровеносных сосудов, происходят нарушения обмена веществ, увеличивается количество лимфоузлов. В крови наблюдаются эозинофилия и лимфоцитоз, а в желудочно-кишечном тракте — прогрессирующие язвы и кровоизлияния. Исчерпав свои приспособительные возможности, а также из-за непрекращающегося действия стресс-факторов организм может погибнуть.
В обычных условиях адаптация организма к различным раздражителям осуществляется с участием коры головного мозга, симпатической нервной системы, обладающей адаптационно-трофическими функциями. Раздражение, в зависимости от характера стрессора, воспринимается рецепторами зрительного, слухового, обонятельного, кожного и других анализаторов, далее передается в головной мозг, где и вырабатываются команды, которые через нервные и гуморальные системы посылаются в органы и ткани для исполнения.
Возможность организма справляться с возникающими нагрузками позволяет заметно ослабить стрессовую реакцию, что приводит к тренингу организма и повышает его устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Таким образом, если стресс не очень интенсивен, то он может оказать благоприятное влияние на совершенствование адаптации, стать предпосылкой для повышения продуктивности животных. Однако продолжительное действие отрицательного фактора может свести на нет адаптационные усилия организма. Стресс, с которым длительное время не удается справиться, требует значительных затрат энергии.
Если происходит локальное истощение органов или местное повреждение тканей, то это протекает в рамках локального адаптационного синдрома. При локализованном стрессе требуются местные резервы, а значит, и местное истощение, что, в свою очередь, предохраняет от перегрузки другие участки тела и дает возможность пополнить запасы адаптационной энергии. Если же все запасы энергии исчерпаны, наступает необратимое истощение организма, за которым следует летальный исход.
В условиях промышленного животноводства необходимо учитывать, что способностью к адаптации обладают и психические процессы, поскольку ЦНС отличается совершенным информационным механизмом, а многие закономерности ответных реакций, присущие функциям тканей, будут общими и для психических процессов. Психика так же подвержена стрессам, как и любой другой материальный субстрат организма.
У животных возникают невротические состояния от различных биотехнических приемов, присущих производственному процессу. Многие внешние факторы совершенно незнакомы им, к тому же они радикально меняются на протяжении жизни. Для поддержания нормального состояния психики необходимо подкреплять ряд врожденных рефлексов и обеспечивать животных информацией, т. е. примером того или иного поведения других особей.
Изолированное выращивание или помещение поросенка в отдельный станок для проведения эксперимента вызывают типичные признаки стресса. Даже при наличии корма и воды он в первые часы проявляет чрезвычайное беспокойство, пытается преодолеть высокие ограждения, отказывается от корма, у него учащается пульс, а при вскрытии у таких особей надпочечники бывают увеличены. Ho если поместить в станок еще несколько животных, ничего подобного не происходит. Иногда бывает невозможно подсвинков загнать по трапу в автомашину, но стоит только одному из них показать пример, как вся группа устремляется за ним.
Психический стресс гораздо чаще поражает свиней, занимающих низшие места в иерархии. В период раздачи корма и при недостатке места у кормушки такие особи не могут успокоиться в течение всего кормления, они буквально мечутся по станку и стараются кого-то оттолкнуть от «стола».
Процессы роста и развития организма регулируются, как правило, адекватным функционированием желез внутренней секреции, гормональная функция которых под влиянием стресса уменьшается или временно прекращается. Соматотропный гормон (CTГ) отвечает за процессы роста животного. Он влияет на белковый обмен, способствует удержанию азота и стимулирует синтез белка в организме. Становится понятно, почему молодые животные, часто подвергающиеся воздействию стресса, отстают в росте.
Тироксин, выделяемый щитовидной железой, является стимулятором обмена веществ и значительно усиливает действие СТГ. Спутник всех стрессовых ситуаций адреналин угнетающе влияет на перистальтику кишечника и секрецию пищеварительных ферментов, а в конечном итоге — и на скорость роста.
Состояние длительного стресса угнетает также деятельность половой системы, которая стимулируется гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. В период стрессового состояния гипофиз увеличивает секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), необходимого для сохранения жизни, а выработка всех других гормонов, в том числе и гонадотропных, в этот период уменьшается.
Так как половой цикл регулируется не только гуморальным, но и нервным путем, проявление полового инстинкта, поиск партнера и садка осуществляются как реакция на обонятельные, слуховые и зрительные раздражения нервных процессов. Вследствие психических стрессов и длительного пребывания в темноте может прекратиться деятельность половых желез и произойти угасание полового инстинкта.
Наиболее значимым в промышленном свиноводстве является гормон окситоцин, который вырабатывается задней долей гипофиза. Он вызывает сокращение выводящих путей половых органов самки, а также стимулирует процесс родов, повышает тонус матки, вызывая ее сокращение и изгнание плодов. Уменьшение выделения окситоцина или угнетение его активности приводит к удлинению периода изгнания плодов, что повышает вероятность появления мертворожденных поросят.
Необходимо отметить, что неблагоприятные условия выращивания молодняка и частые стрессы приводят к снижению активности гонадотропинов, а это проявляется слабыми признаками охоты, неполной имплантацией зигот, абортами и смертностью эмбрионов, задержкой последа и неспособностью к оплодотворению, т. е. уменьшается многоплодие маток.
Развитие, формирование и функционирование молочной железы контролируются такими гормонами, как эстроген, прогестерон, соматотропин, пролактин и др. Каждый из них в определенной последовательности влияет на лактацию. Процесс молокообразования во многом определяется действием гонадотропного гормона передней доли гипофиза пролактина, который вызывает секрецию молока в молочной железе. Его действие функционально дополняет окситоцин, играющий основную роль в освобождении молока из молочных альвеол. Антагонистом окситоцина является адреналин, а его повышенная секреция при стрессе тормозит стимулирующие действия пролактина на процесс молокообразования. Повторяющиеся стрессовые нагрузки вызывают выделение норадреналина, который ведет к сокращению капиллярной сети, сужение капилляров, уменьшение поступления крови к тканям молочной железы, в результате чего замедляется ее развитие у нелактирующих особей и снижается молочная продуктивность у взрослых животных в период лактации. В период стресса в организме преобладают процессы катаболизма. Синтез молока для организма в период преодоления нагрузки и расходование для этого дополнительной энергии становятся нежелательными. Вот почему животноводы стараются создать наиболее спокойную обстановку для подсосных свиноматок. Их испуг во время кормления поросят может привести не только к неадекватной двигательной реакции и задавливанию приплода, но и к прекращению молокообразования и молокоотдачи, что в еще большей степени поставит под угрозу жизнь поросят.
Психический стресс и нарушение спокойной обстановки для подсосных маток становятся предпосылкой для развития синдрома мастит-метрит-агалактия (MMA). В его основе лежат нарушения эндокринной функции надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и яичников, т. е. тех гормональных систем, которые во многом определяют молочную продуктивность и качество молока. Развитие MMA у подсосных маток сопровождается повышением температуры тела, а молоко их часто вызывает понос у поросят. Заболевшие поросята гибнут или значительно отстают в росте от своих сверстников.